本文關(guān)鍵詞：小鼠肥胖介導(dǎo)的腸道炎癥反應(yīng)與腸癌發(fā)病關(guān)系研究

  更多相關(guān)文章： 肥胖 炎癥 結(jié)腸癌 TNF-α Wnt/β-catenin信號(hào)通路 姜黃素

【摘要】：探討TNF-α激發(fā)Wnt/β-catenin信號(hào)通路介導(dǎo)的結(jié)腸癌形成與發(fā)展機(jī)制,以及姜黃素作為肥胖預(yù)防藥物的抗炎抗癌的作用。通過建立高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖模型,以及氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)誘導(dǎo)的結(jié)腸癌模型;并結(jié)合天然藥物姜黃素治療結(jié)腸炎和癌癥,采用RT-PCR、Western blot等技術(shù)檢測肥胖相關(guān)炎癥因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10以及Wnt/β-catenin信號(hào)通路中p-GSK-3β和β-catenin的表達(dá)情況,采用HE染色法觀察各組結(jié)腸組織病理結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:肥胖組炎癥狀態(tài)比較明顯,與結(jié)腸癌模型組各個(gè)指標(biāo)都接近。姜黃素組有緩解肥胖引起的炎癥以及氧化偶氮甲烷引起的結(jié)腸組織損傷。因此,肥胖誘導(dǎo)的炎癥,可能通過TNF-α激發(fā)Wnt/β-catenin信號(hào)通路,導(dǎo)致p-GSK-3β和β-catenin的積累,從而誘發(fā)結(jié)腸癌。
【作者單位】： 湖南大學(xué)生物學(xué)院;
【基金】：“985工程”專項(xiàng)資金項(xiàng)目(531109020011)資助
【分類號(hào)】：R735.35;R589.2
【正文快照】：

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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10 唐瑞t，

本文編號(hào)：1245873