本文關(guān)鍵詞：山萘酚對(duì)脂肪酸誘導(dǎo)的胰島微血管內(nèi)皮功能損傷的保護(hù)效應(yīng)及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用機(jī)制

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【摘要】：目的探討山萘酚對(duì)脂肪酸誘導(dǎo)的胰島微血管內(nèi)皮功能損傷的保護(hù)效應(yīng)及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)的作用。方法以小鼠胰島微血管內(nèi)皮MS-1細(xì)胞為研究對(duì)象,將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、溶劑(DMSO)對(duì)照組、脂肪酸組(0.25mmol/L軟脂酸+0.5 mmol/L油酸)、山萘酚組(50μmol/L)、脂肪酸+山萘酚組、PARP-1抑制劑(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸組和PARP-1抑制劑+脂肪酸+山萘酚組,分別檢測(cè)各組細(xì)胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的改變。結(jié)果脂肪酸處理后,MS-1細(xì)胞存活率下降,細(xì)胞凋亡率升高(P0.05);同時(shí),脂肪酸也增加了細(xì)胞內(nèi)NO的含量,升高了總NOS(tNOS)、誘導(dǎo)型NOS(iNOS)和結(jié)構(gòu)型NOS(cNOS)的活性(P0.05);促使脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量增加,抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P0.05);并增強(qiáng)了PARP-1、iNOS和cNOS的mRNA和蛋白表達(dá)水平(P0.05)。而山萘酚干預(yù)后,各項(xiàng)指標(biāo)的水平均得以改善(P0.05);而且,利用PARP-1抑制劑BYK204165預(yù)處理1h,山萘酚對(duì)脂肪酸的拮抗效應(yīng)更為顯著,各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)與正常對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論脂肪酸可直接引起胰島微血管內(nèi)皮功能損傷,而山萘酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制PARP-1的表達(dá)水平能增強(qiáng)山萘酚的保護(hù)效應(yīng)。
【作者單位】： 重慶廣播電視大學(xué);第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院泌尿外科重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;重慶市中山醫(yī)院ICU;
【分類號(hào)】：R587.1
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(3):295-301]2型糖尿病是當(dāng)前威脅全球人類健康的最重要的慢性非傳染性疾病之一,根據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)盟統(tǒng)計(jì),2011年全球糖尿病患者人數(shù)已達(dá)3.7億,其中80%分布于包括我國(guó)在內(nèi)的發(fā)展中國(guó)家[1]。大量研究顯示,糖尿病患者除了持續(xù)高濃度的血糖及部分

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1 劉愛(ài)林;張少波;吳瀟霎;李麗萍;曹揚(yáng)遠(yuǎn);林新華;;山萘酚的電化學(xué)行為及其電極反應(yīng)機(jī)理研究[J];海峽藥學(xué);2007年08期

2 錢一鑫;康冀川;文庭池;何s，

本文編號(hào)：1193221