本文關鍵詞：晚期氧化蛋白產(chǎn)物誘導HaCaT細胞凋亡的實驗研究

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【摘要】：目的探討晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPPs)對HaCaT細胞凋亡的影響及其可能的作用機制。方法人血清白蛋白(HSA)與次氯酸鈉溶液反應制成AOPPs。MTT法檢測經(jīng)不同濃度(0、50、100、200、400μg/ml)AOPPs處理24h后HaCaT細胞的活力,以選擇AOPPs的工作濃度。根據(jù)時間效應或濃度效應對HaCaT細胞進行分組處理,流式細胞技術檢測細胞凋亡率,二氯熒光素雙醋酸鹽(DCFH-DA)法檢測細胞內(nèi)活性氧(ROS)水平,Western blotting技術檢測細胞內(nèi)NOX4、Bax及Bcl-2蛋白的表達。結果 400μg/ml AOPPs作用后HaCaT細胞活力較其他濃度明顯降低(P0.05)。隨AOPPs作用時間的延長和濃度的增加,HaCaT細胞凋亡率明顯增加(P0.05),細胞內(nèi)ROS產(chǎn)生增多(P0.05),NOX4和Bax蛋白表達量增加(P0.05),Bcl-2蛋白表達量降低(P0.05)。結論 AOPPs可能通過NADPH氧化酶途徑誘導HaCaT細胞凋亡。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學研究生學院;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院激光整形中心;
【基金】：廣東省科技計劃項目(2013B040401013)~~
【分類號】：R587.1
【正文快照】： 愈合的重要原因[5],而糖尿病患者機體組織及細胞內(nèi)存在多種氧化應激終產(chǎn)物,如晚期氧化蛋白產(chǎn)物(advanced oxidation protein products,AOPPs)等[6-7]。研究表明,AOPPs主要是在氧化應激情況下由血漿白蛋白與氯化物反應形成,可刺激細胞凋亡,參與慢性腎病、糖尿病、心臟病等疾病

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1 李瀚e，

本文編號：1185824