本文關(guān)鍵詞：橋本甲狀腺炎患者γδ T細(xì)胞表面共刺激分子的表達(dá)及意義

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【摘要】：目的探討橋本甲狀腺炎(HT)患者γδT細(xì)胞與自身抗體形成之間的關(guān)系及機(jī)制,尋找潛在的干預(yù)靶點(diǎn)。方法流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)19例HT患者、15例健康對(duì)照者外周血及5例HT和5例單純性甲狀腺腫患者甲狀腺組織中γδT細(xì)胞及其亞型的比例水平;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)γδT細(xì)胞表面活化分子CD69、HLA-DR以及共刺激分子CD40配體(CD40L)、誘導(dǎo)性共刺激分子(ICOS)的表達(dá)水平;ELISA檢測(cè)γδT細(xì)胞和B細(xì)胞共培養(yǎng)上清中Ig G、Ig M水平,并通過(guò)抗體阻斷實(shí)驗(yàn)分析參與B細(xì)胞抗體產(chǎn)生的分子機(jī)制。結(jié)果與健康對(duì)照組相比,HT患者Vδ1+γδT細(xì)胞比例明顯增加;CD69、HLA-DR、CD40L、ICOS的表達(dá)水平均顯著上調(diào);γδT細(xì)胞和B細(xì)胞共培養(yǎng)上清中Ig G的水平顯著增高,而添加抗CD40L和抗ICOS抗體能夠使共培養(yǎng)上清中Ig G的表達(dá)水平明顯下降。結(jié)論 HT患者的γδT細(xì)胞通過(guò)表達(dá)共刺激分子CD40L和ICOS為B細(xì)胞提供協(xié)同刺激信號(hào)輔助其產(chǎn)生抗體,提示γδT細(xì)胞在HT的發(fā)病機(jī)制中可能發(fā)揮著重要作用。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科;南通市腫瘤醫(yī)院檢驗(yàn)科;江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院;江蘇大學(xué)腫瘤研究院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81370889) 江蘇省自然科學(xué)基金(BK20131248)
【分類號(hào)】：R581.4
【正文快照】： 橋本甲狀腺炎(Hashimoto’s Thyroiditis,HT)以大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)甲狀腺組織和產(chǎn)生抗甲狀腺過(guò)氧化物酶和抗甲狀腺球蛋白自身抗體為特征的一類疾病。γδT細(xì)胞在不同的炎癥、腫瘤和自身免疫性疾病發(fā)病機(jī)制中有著重要作用。γδT細(xì)胞在B細(xì)胞產(chǎn)生抗體過(guò)程中具有重要的作用[1-3],這

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1179721