本文關(guān)鍵詞：信號(hào)分子p38參與低頻脈沖電磁場(chǎng)促進(jìn)成骨細(xì)胞礦化成熟的實(shí)驗(yàn)研究

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【摘要】：目的研究信號(hào)分子絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是否參與50 Hz、0.6 m T低頻脈沖電磁場(chǎng)促進(jìn)大鼠顱骨成骨細(xì)胞礦化成熟的過(guò)程。方法取出生48 h內(nèi)的SPF級(jí)Wistar大鼠6只,采用酶消化法分離培養(yǎng)大鼠顱骨成骨細(xì)胞。取原代顱骨成骨細(xì)胞,經(jīng)50 Hz、0.6 m T低頻脈沖電磁場(chǎng)處理0、5、10、20、40、60、120 min后,采用Western blot檢測(cè)MAPKs的磷酸化水平。將成骨細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組(A組)、低頻脈沖電磁場(chǎng)處理組(B組)、p-p38抑制劑SB202190組(C組)、SB202190+低頻脈沖電磁場(chǎng)處理組(D組),經(jīng)相應(yīng)處理1、4、7 d后檢測(cè)其ALP活性。將90%以上融合的成骨細(xì)胞經(jīng)成骨誘導(dǎo)處理后同上法分組,處理9 d時(shí)行ALP組織化學(xué)染色,12 d時(shí)行茜素紅染色觀察。結(jié)果 Western blot檢測(cè)示,處理各時(shí)間點(diǎn)磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2蛋白表達(dá)量無(wú)顯著變化(P0.05);而p-p38蛋白表達(dá)量則在處理5 min后開(kāi)始升高,至40 min時(shí)達(dá)峰值,之后開(kāi)始逐步下降,但各時(shí)間點(diǎn)均顯著高于0 min時(shí)(P0.05)。B組ALP活性、ALP陽(yáng)性克隆數(shù)、ALP陽(yáng)性克隆面積、鈣結(jié)節(jié)數(shù)及鈣結(jié)節(jié)面積均顯著多于A、C、D組(P0.05)。結(jié)論在50 Hz、0.6 m T低頻脈沖電磁場(chǎng)促進(jìn)大鼠顱骨成骨細(xì)胞礦化成熟的過(guò)程中,信號(hào)分子p38參與其中。
【作者單位】： 蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院全軍創(chuàng)傷骨科研究所;蘭州理工大學(xué)生命科學(xué)與工程學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81270963,81471090)~~
【分類號(hào)】：R580
【正文快照】： 骨重建過(guò)程是一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程,成骨細(xì)胞負(fù)責(zé)骨形成,而破骨細(xì)胞負(fù)責(zé)骨吸收[1-2],通過(guò)持續(xù)不斷的重塑維持骨骼結(jié)構(gòu)與功能的穩(wěn)定性[3]。骨動(dòng)態(tài)平衡一旦遭到破環(huán)就會(huì)引起一系列疾病。骨質(zhì)疏松癥就是一種常見(jiàn)的骨代謝疾病,多見(jiàn)于老年人,由于患者骨微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,骨脆性增加,極易

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本文編號(hào)：1162438