本文關(guān)鍵詞：微小RNA-21在胰島素抵抗和糖尿病伴發(fā)非酒精性脂肪肝發(fā)病中的作用

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【摘要】：目的應(yīng)用高脂喂養(yǎng)分別誘導(dǎo)胰島素抵抗(IR)和糖尿病(DM)伴發(fā)非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠模型,探討肝臟微小RNA-21(miR-21)表達(dá)改變在NAFLD發(fā)病中的作用。方法實驗分3組:對照組、IR組和DM組;記錄小鼠體質(zhì)量,腹腔糖耐量實驗確定糖代謝異常,行肝臟病理切片檢查,檢測空腹血糖、血清胰島素、血脂、腫瘤壞死因子α含量的變化,檢測肝臟miR-21表達(dá)和肝臟過氧化物酶體增殖物激活受體亞型(PPAR-γ、PPAR-α)和脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白(a P2)基因和蛋白表達(dá)改變。結(jié)果 IR組體質(zhì)量、血清胰島素水平和穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)較對照組明顯上升(P0.01,P0.05),DM組空腹血糖濃度上升,而血清胰島素水平明顯下降(P0.05),其他指標(biāo)較對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);IR組血清胰島素水平較對照組增加而DM組明顯降低(P0.01,P0.05);IR組和DM組葡萄糖曲線下面積較對照組顯著增加(P0.01)。IR組和DM組血清腫瘤壞死因子-α水平呈明顯上升趨勢(P0.05,P0.01)。IR組和DM組伴隨著NAFLD加重,肝臟組織miR-21表達(dá)水平進(jìn)一步下調(diào)(P0.05),與IR組PPAR-α、a P2和PPAR-γ基因表達(dá)上調(diào)呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.696、-0.664和-0.766,P0.05),與DM組PPAR-α和PPAR-γ基因表達(dá)上調(diào)也呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.676和-0.550,P0.05);蛋白表達(dá)改變僅IR組PPAR-γ和a P2較對照組明顯上調(diào)(P0.05,P0.01)。結(jié)論 IR和DM伴發(fā)NAFLD時肝組織均出現(xiàn)miR-21表達(dá)降低,可能通過調(diào)節(jié)PPAR-α和PPAR-γ的基因表達(dá)參與NAFLD發(fā)病。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院(青島)檢驗醫(yī)學(xué)中心;
【分類號】：R587.1;R575.5
【正文快照】： Acta Acad Med Sin,2016,38(2):144-149非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一種臨床病理綜合征,表現(xiàn)為肝臟內(nèi)過多的脂肪堆積。NAFLD發(fā)展從脂肪變性到脂肪肝炎和肝硬化,已證實代謝綜合征相關(guān)如肥胖、2型糖尿病(diabetic mellitus,DM)和血脂異常為其

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