本文關鍵詞：糖尿病大鼠腸道動力及ICC、Cx43變化的研究

  更多相關文章： 糖尿病 腸動力障礙 Cajal間質細胞 縫隙連接蛋白43 胰島素

【摘要】：目的：建立糖尿病大鼠模型,觀察糖尿病大鼠腸道推進率、結腸組織中Cajal間質細胞(ICC)和縫隙連接蛋白43(Cx43)的變化,探討ICC及Cx43在糖尿病結腸動力障礙發(fā)病機制中的作用及胰島素的干預作用。方法：Sprague-Dawley大鼠82只,隨機分為正常對照組、糖尿病模型組、胰島素干預組。用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素法(STZ)建立糖尿病大鼠模型。糖尿病模型組和正常對照組分別于第6、8、10周處死,胰島素干預組于成模6周時每天給予皮下注射甘精胰島素(8U/kg)持續(xù)4周,至第10周時處死。采用美藍推進試驗測定各組大鼠腸道推進率,留取所有大鼠近端結腸組織,運用免疫組織化學法標記大鼠結腸內ICC及Cx43,觀察其表達與分布情況,用透射電鏡法(TEM)觀察結腸組織中ICC及縫隙連接的超微結構變化。結果：第6、8、10周糖尿病模型組大鼠腸道推進率均較正常對照組顯著降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05),且隨著病程的延長,糖尿病模型組大鼠腸道推進率有逐漸降低的趨勢。胰島素干預組腸道推進率較糖尿病模型組升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。免疫組織化學染色法顯示正常對照組大鼠ICC主要分布在黏膜下環(huán)行肌層表面、環(huán)行肌層與縱行肌層之間、環(huán)行肌肌束與縱行肌肌束內,以環(huán)行肌肌束內和肌間神經叢區(qū)域最明顯,Cx43主要分布在環(huán)行肌層與縱行肌層之間及環(huán)行肌層外表面。與對照組相比,糖尿病模型組大鼠結腸組織中ICC與Cx43的分布及表達顯著減少(P0.05),且隨著病程的延長,ICC與Cx43的表達有逐漸下降的趨勢。胰島素干預組ICC與Cx43的分布及表達較糖尿病模型明顯改善(P0.05)。透射電鏡觀察可見糖尿病模型組結腸組織中ICC超微結構破壞明顯,基膜溶解、線粒體腫脹、粗面內質網脫顆粒,ICC相互之間,ICC與平滑肌細胞之間的縫隙連接顯著減少,尚存在的細胞間連接結構也有破環(huán),連接松散。胰島素干預組ICC、縫隙連接病變改善明顯。結論：1-糖尿病模型組大鼠出現腸道推進率下降,并隨著病程的延長加重；2.糖尿病大鼠結腸組織中ICC及Cx43的分布及表達減少,超微結構的破壞可能是糖尿病結腸動力障礙的發(fā)病機制之一；3.胰島素治療可改善糖尿病大鼠結腸組織中ICC及Cx43的數量減少、結構破壞和腸道動力。
【關鍵詞】：糖尿病 腸動力障礙 Cajal間質細胞 縫隙連接蛋白43 胰島素
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-18
• 結果與分析18-29
• 討論29-36
• 結論36-37
• 參考文獻37-41
• 附錄41-42
• 綜述42-61
• 綜述參考文獻53-61
• 致謝61-62
• 攻讀學位期間發(fā)表的學術論文62

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