本文關(guān)鍵詞：糖尿病大鼠腸道動力及ICC、Cx43變化的研究

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【摘要】：目的：建立糖尿病大鼠模型,觀察糖尿病大鼠腸道推進(jìn)率、結(jié)腸組織中Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)和縫隙連接蛋白43(Cx43)的變化,探討ICC及Cx43在糖尿病結(jié)腸動力障礙發(fā)病機(jī)制中的作用及胰島素的干預(yù)作用。方法：Sprague-Dawley大鼠82只,隨機(jī)分為正常對照組、糖尿病模型組、胰島素干預(yù)組。用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素法(STZ)建立糖尿病大鼠模型。糖尿病模型組和正常對照組分別于第6、8、10周處死,胰島素干預(yù)組于成模6周時每天給予皮下注射甘精胰島素(8U/kg)持續(xù)4周,至第10周時處死。采用美藍(lán)推進(jìn)試驗(yàn)測定各組大鼠腸道推進(jìn)率,留取所有大鼠近端結(jié)腸組織,運(yùn)用免疫組織化學(xué)法標(biāo)記大鼠結(jié)腸內(nèi)ICC及Cx43,觀察其表達(dá)與分布情況,用透射電鏡法(TEM)觀察結(jié)腸組織中ICC及縫隙連接的超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：第6、8、10周糖尿病模型組大鼠腸道推進(jìn)率均較正常對照組顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且隨著病程的延長,糖尿病模型組大鼠腸道推進(jìn)率有逐漸降低的趨勢。胰島素干預(yù)組腸道推進(jìn)率較糖尿病模型組升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。免疫組織化學(xué)染色法顯示正常對照組大鼠ICC主要分布在黏膜下環(huán)行肌層表面、環(huán)行肌層與縱行肌層之間、環(huán)行肌肌束與縱行肌肌束內(nèi),以環(huán)行肌肌束內(nèi)和肌間神經(jīng)叢區(qū)域最明顯,Cx43主要分布在環(huán)行肌層與縱行肌層之間及環(huán)行肌層外表面。與對照組相比,糖尿病模型組大鼠結(jié)腸組織中ICC與Cx43的分布及表達(dá)顯著減少(P0.05),且隨著病程的延長,ICC與Cx43的表達(dá)有逐漸下降的趨勢。胰島素干預(yù)組ICC與Cx43的分布及表達(dá)較糖尿病模型明顯改善(P0.05)。透射電鏡觀察可見糖尿病模型組結(jié)腸組織中ICC超微結(jié)構(gòu)破壞明顯,基膜溶解、線粒體腫脹、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒,ICC相互之間,ICC與平滑肌細(xì)胞之間的縫隙連接顯著減少,尚存在的細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)也有破環(huán),連接松散。胰島素干預(yù)組ICC、縫隙連接病變改善明顯。結(jié)論：1-糖尿病模型組大鼠出現(xiàn)腸道推進(jìn)率下降,并隨著病程的延長加重；2.糖尿病大鼠結(jié)腸組織中ICC及Cx43的分布及表達(dá)減少,超微結(jié)構(gòu)的破壞可能是糖尿病結(jié)腸動力障礙的發(fā)病機(jī)制之一；3.胰島素治療可改善糖尿病大鼠結(jié)腸組織中ICC及Cx43的數(shù)量減少、結(jié)構(gòu)破壞和腸道動力。
【關(guān)鍵詞】：糖尿病 腸動力障礙 Cajal間質(zhì)細(xì)胞 縫隙連接蛋白43 胰島素
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-18
• 結(jié)果與分析18-29
• 討論29-36
• 結(jié)論36-37
• 參考文獻(xiàn)37-41
• 附錄41-42
• 綜述42-61
• 綜述參考文獻(xiàn)53-61
• 致謝61-62
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文62

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本文編號：1081264