本文關(guān)鍵詞：氮氧自由基對(duì)模擬高原缺氧小鼠心肌組織缺氧和凋亡蛋白的影響

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【摘要】：目的研究氮氧自由基(nitronyl nitroxide)對(duì)高原缺氧小鼠心肌組織缺氧和凋亡蛋白的影響。方法將48只小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、缺氧模型組、乙酰唑胺組和氮氧自由基組,單次腹腔注射給藥30 min后,在模擬海拔8 000 m環(huán)境停留12 h,測(cè)定心肌組織中乳酸(LD)含量和乳酸脫氫酶(LDH)活性,Western blotting檢測(cè)缺氧誘導(dǎo)因子-1α、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,缺氧模型組中乳酸含量和乳酸脫氫酶活性顯著增加,缺氧誘導(dǎo)因子-1α、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、caspase-3和Bax蛋白表達(dá)增強(qiáng),Bcl-2蛋白的表達(dá)和Bc1-2/Bax比值降低。經(jīng)氮氧自由基預(yù)處理后能夠顯著降低高原缺氧小鼠心肌組織中乳酸含量和乳酸脫氫酶活性,降低缺氧誘導(dǎo)因子-1α、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、caspase-3和Bax蛋白表達(dá),提高Bcl-2的蛋白表達(dá)和Bc1-2/Bax比值。結(jié)論氮氧自由基對(duì)高原缺氧誘導(dǎo)的心肌組織損傷具有保護(hù)作用,該作用可能其與改善能量代謝、降低機(jī)體氧化應(yīng)激及抑制心肌細(xì)胞凋亡等作用有關(guān)。
【作者單位】： 蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院藥劑科全軍高原環(huán)境損傷防治重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 氮氧自由基 低壓低氧 缺氧誘導(dǎo)因子 凋亡
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81202458) 全軍醫(yī)藥科研“十二五”面上項(xiàng)目(CLZ12JA04) 甘肅省自然科學(xué)基金(1308RJYA06) 中國(guó)博士后科學(xué)基金(2012M521926)
【分類號(hào)】：R594.3
【正文快照】： 我國(guó)高原地區(qū)遼闊,急性高原病(acute moun-tain sickness,AMS)的發(fā)病率與日俱增。乙酰唑胺是美國(guó)FDA唯一批準(zhǔn)用于防治AMS的藥物,但是不良反應(yīng)較多,限制了其廣泛應(yīng)用,國(guó)內(nèi)長(zhǎng)期用紅景天制劑預(yù)防AMS,但最新的臨床研究表明,大花紅景天提取物對(duì)AMS無(wú)預(yù)防效果。因此,開(kāi)發(fā)新型的抗高，

本文編號(hào)：1061927