本文關鍵詞：二十二碳六烯酸治療糖尿病白內障病變的MEK通路機制

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【摘要】：目的探討二十二碳六烯酸(DHA)治療糖尿病(DM)白內障病變的MEK通路機制。方法小劑量鏈脲佐菌素(STZ)合并高糖高脂飲食復制DM大鼠白內障病理模型,對照組大鼠尾靜脈注射生理鹽水,DHA組大鼠尾靜脈注射DHA。分析大鼠晶狀體狀態(tài)及胰島素抵抗系數(shù)(HOMA-IR)的變化,檢測大鼠晶狀體組織MEK信號通路Ras、Raf、MEK及ERK1/2蛋白的表達。結果 DM白內障大鼠組晶狀體渾濁,HOMA-IR升高(P0.01),Ras、Raf、MEK及ERK1/2明顯升高(P0.01),細胞凋亡分子Caspase3及Caspase9水平也明顯上升(P0.01),而DHA組大鼠上述指標的異常得到明顯改善(P0.01)。結論 DHA能夠有效緩解DM白內障大鼠癥狀,且其作用機制可能與抑制MEK信號轉導通路激活相關。
【作者單位】： 湖北民族學院科技學院;湖北民族學院附屬民大醫(yī)院眼科;
【關鍵詞】： 糖尿病白內障 二十二碳六烯酸 MEK信號通路 胰島素抵抗
【基金】：湖北省教育廳中青年人才項目(No.Q20151901)
【分類號】：R587.2;R776.1
【正文快照】： 白內障是糖尿病(DM)的主要并發(fā)癥之一,嚴重影響患者的視力,并可能導致失明〔1,2〕。但是,目前關于DM白內障發(fā)病的確切分子機制尚不明確。MEK信號轉導通路是細胞外信號向細胞內轉導并引起核轉錄因子激活的關鍵信號通路,參與了多種DM并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展過程〔3,4〕。本研究旨在

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本文編號：1029605