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不同熱量限制方法對胰島素抵抗肥胖大鼠糖脂代謝及脂肪細胞分化的作用研究

發(fā)布時間:2017-10-13 10:44

  本文關鍵詞:不同熱量限制方法對胰島素抵抗肥胖大鼠糖脂代謝及脂肪細胞分化的作用研究


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【摘要】:目的探討不同熱量限制方法對胰島素抵抗肥胖大鼠糖脂代謝和脂肪細胞分化的作用。方法 2013年10月—2014年3月選取SPF級5周齡Wistar雄性大鼠40只,采用隨機數(shù)字表法分為兩組,空白組(n=5)采用普通飼料喂養(yǎng),高脂飲食組(n=35)采用高脂飼料喂養(yǎng)。8周后選取高脂飲食組符合胰島素抵抗肥胖模型造模標準的大鼠,采用隨機數(shù)字表法分為模型組、熱量限制50%組(CR50%組)、間斷禁食組(IF組)?瞻捉M大鼠繼續(xù)給予普通飼料,模型組大鼠繼續(xù)給予高脂飼料,CR50%組大鼠每日高脂飼料供給量為模型組前1 d平均供給量的50%,IF組大鼠給予間斷禁食方法,干預時間均為8周。實驗結束后處死大鼠,取上層血清檢測空腹血糖水平、空腹胰島素水平、穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。分別采用實時熒光定量反轉錄-聚合酶鏈式反應(RT-q PCR)及Western blotting法檢測過氧化物酶體增殖劑激活受體(PPAR)α、PPARβ、PPARγmRNA及其蛋白表達水平。結果造模后,高脂飲食組大鼠空腹血糖水平、空腹胰島素水平、HOMA-IR較空白組升高(P0.05)。干預8周后,模型組大鼠空腹血糖水平、空腹胰島素水平、HOMA-IR較空白組升高(P0.05);CR50%組大鼠空腹血糖水平較模型組降低(P0.05);IF組大鼠空腹血糖水平、空腹胰島素水平、HOMA-IR較模型組和CR50%組降低(P0.05)。模型組大鼠血清TC、LDL-C水平較空白組升高(P0.05);CR50%組大鼠血清LDL-C水平較模型組降低(P0.05);IF組大鼠血清TC水平較模型組降低,血清HDL-C水平較模型組升高,血清LDL-C水平較CR50%組升高(P0.05)。模型組大鼠PPARβmRNA及其蛋白表達水平較空白組降低,PPARγmRNA及其蛋白表達水平較空白組升高(P0.05);CR50%組、IF組大鼠PPARβmRNA及其蛋白表達水平較模型組升高,PPARγmRNA及其蛋白表達水平較模型組降低(P0.05)。結論CR50%和IF可通過調節(jié)脂肪細胞分化的作用,改善胰島素抵抗肥胖大鼠的糖脂代謝,IF對胰島素抵抗有更好的改善作用,其作用機制可能是通過PPRA信號轉導通路發(fā)揮作用。
【作者單位】: 中山大學附屬第一醫(yī)院中醫(yī)科;
【關鍵詞】胰島素抵抗 肥胖癥 脂代謝障礙 脂細胞 大鼠
【基金】:廣東省自然科學基金博士科研啟動項目(2014A030310249) 廣東省中醫(yī)藥管理局科研課題(20151160)
【分類號】:R589.2
【正文快照】: 胰島素是由胰島細胞分泌的內分泌激素,與其受體結合后通過一系列信號傳遞的網絡級聯(lián)反應,引起基因表達改變,生成效應蛋白,參與體內代謝調節(jié)。胰島素作用的外周靶器官或靶組織主要有肝臟、脂肪組織、骨骼肌。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降。胰島素

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本文編號:1024412

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