發(fā)布時間：2017-10-13 06:21

  本文關(guān)鍵詞：p38MAPK-eNOS-N0信號通路在人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡中的保護作用

  更多相關(guān)文章： 胰高血糖素樣肽 pMAPK 人臍靜脈內(nèi)皮細胞 動脈粥樣硬化

【摘要】：目的探討p38MAPK信號通路在胰高血糖素樣肽1(GLP-1)拮抗人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡中的作用。方法實驗分為對照組、糖基化終末產(chǎn)物(AGE)組、GLP-1組、AGE+GLP-1組、AGE+SB203580組、AGE+GLP-1+SB203580組及AGE+GLP-1+L-NAME組,Western blot檢測p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化內(nèi)皮型一氧化氮合酶/內(nèi)皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表達情況,NO檢測試劑盒(一步法)檢測NO含量,DCFH-DA熒光探針檢測細胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式檢測細胞凋亡率。結(jié)果與AGE組相比,GLP-1預處理可誘導p-p38MAPK蛋白表達下降(P=0.000);與對照組比較,GLP-1或p38 MAPK抑制劑(SB203580)預處理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表達或誘導的ROS水平分別顯著升高(P=0.004)或下降(P=0.000);GLP-1預處理后,因AGE誘導的細胞凋亡率顯著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用顯著減弱(P=0.002);GLP-1預處理后,細胞NO含量較單純AGE組明顯升高(P=0.000),而予以L-NAME后,細胞NO含量顯著降低(P=0.011)。結(jié)論GLP-1可抑制p38 MAPK信號通路的活化,拮抗AGE對血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷;上調(diào)eNOS蛋白的表達,拮抗AGE誘導的內(nèi)皮細胞NO生成障礙及細胞凋亡,從而延緩糖尿病合并動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。
【作者單位】： 廣東藥科大學附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科;廣東藥科大學附屬第一醫(yī)院中心實驗室;廣東藥科大學附屬第一醫(yī)院核醫(yī)學科;
【關(guān)鍵詞】： 胰高血糖素樣肽 pMAPK 人臍靜脈內(nèi)皮細胞 動脈粥樣硬化
【基金】：廣東省自然科學基金(S2011010002074) 清遠市科技計劃項目(2011B011112044)
【分類號】：R587.2;R543.5
【正文快照】： 內(nèi)皮功能紊亂是糖尿病并發(fā)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)發(fā)生的早期病變。因此,保護血管內(nèi)皮對治療及預防糖尿病合并動脈粥樣硬化具有重要意義。糖基化終末產(chǎn)物(advanced glyca-tion endproducts,AGE)的病理性聚集與As的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系[1]。胰高血糖素樣肽1(glu

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