縫隙連接蛋白Cx43介導(dǎo)高糖誘導(dǎo)的氣道上皮結(jié)構(gòu)受損
發(fā)布時間:2017-10-12 19:43
本文關(guān)鍵詞:縫隙連接蛋白Cx43介導(dǎo)高糖誘導(dǎo)的氣道上皮結(jié)構(gòu)受損
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【摘要】:目的:探討縫隙連接蛋白(Connexin43,Cx43)在高糖(High glucose,HG)誘導(dǎo)氣道上皮結(jié)構(gòu)受損的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制。方法:構(gòu)建突變的Cx43磷酸化載體pEGFP-N1-Cx43~(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43~(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43~(368)-MU,轉(zhuǎn)染正常人支氣管上皮細(xì)胞16HBE,給予高糖刺激,Western blot法、Real-time PCR法測定Cx43的蛋白及mRNA水平,Western blot法測定緊密連接蛋白(Zonula occludens-1,ZO-1)及黏附連接蛋白(E-cadherin)的表達(dá),激光共聚焦檢測ZO-1的表達(dá)及定位。結(jié)果:與對照組相比,HG刺激后Cx43 mRNA表達(dá)及蛋白含量均降低,ZO-1及E-cadherin的表達(dá)亦明顯降低,均低于對照組(P0.05)。轉(zhuǎn)染Cx43磷酸化突變載體pEGFP-N1-Cx43~(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43~(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43~(368)-MU的細(xì)胞經(jīng)HG刺激后,Cx43表達(dá)明顯增強(qiáng),顯著高于單純HG組(P0.05),同時伴隨ZO-1及E-cadherin的表達(dá)的增強(qiáng)(P0.05)。結(jié)論:縫隙連接蛋白Cx43參與了HG誘導(dǎo)的氣道上皮結(jié)構(gòu)受損,是氣道上皮機(jī)械防御屏障的重要調(diào)控分子。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科;海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 縫隙連接蛋白 高糖 氣道上皮 受損
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(81200005) 重慶市科技惠民計劃項目(cstc2015jcsf10001-01-04) 國家臨床重點(diǎn)?评夏瓴W(xué)建設(shè)項目(國衛(wèi)辦醫(yī)函〔2013〕544號)
【分類號】:R587.2;R56
【正文快照】: 肺部感染是糖尿病患者的常見并發(fā)癥,且為常見致死病因。糖尿病患者易致結(jié)核菌感染以及各類病毒、細(xì)菌等所致的肺部炎癥,而慢性阻塞性肺部疾病患者并發(fā)糖尿病時其急性加重的發(fā)生率與機(jī)體長期高血糖狀態(tài)有著密切相關(guān)性[1,2]。氣道上皮細(xì)胞層結(jié)構(gòu)的完整性是氣道防御屏障的關(guān)鍵,因
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6 王可;馮玉麟;文富強(qiáng);陳雪融;歐雪梅;徐丹;鄧治平;楊R,
本文編號:1020529
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