本文關鍵詞：超聲介導攜氧載紫杉醇脂質微泡抑制乏氧巨噬細胞HIF-1α表達

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【摘要】：目的探討超聲介導攜氧載紫杉醇脂質微泡對乏氧巨噬細胞HIF-1α表達的影響。方法 CoCl_2化學誘導小鼠巨噬細胞RAW264.7乏氧模型,將乏氧巨噬細胞分成6組(n=13):對照組、紫杉醇組(6×10~(-6)mol/L)、超聲組(0.5 W/cm~2,30 s)、攜氧微泡組(25μL)、攜氧載紫杉醇脂質微泡組(25μL)和超聲介導攜氧載紫杉醇脂質微泡組(25μL;0.5 W/cm~2,30 s)。MTT測定巨噬細胞活性、RT-PCR和Western blot檢測各組干預后HIF-1α的表達,ELISA試劑盒測定干預后上清液TNF-α和IL-6的含量。結果 CoCl_2100μmol/L作用12 h細胞活性抑制率低于8%,可成功誘導乏氧狀態(tài);超聲介導攜氧載紫杉醇脂質微泡抑制乏氧巨噬細胞HIF-1α基因和蛋白的表達并抑制TNF-α和IL-6的分泌(P0.05)。結論超聲介導攜氧載紫杉醇脂質微泡能抑制乏氧巨噬細胞HIF-1α表達,從而改善其乏氧狀態(tài)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院藥學部;重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院婦產科;重慶醫(yī)科大學超聲影像學研究所;
【關鍵詞】： 攜氧載紫杉醇脂質微泡 巨噬細胞 缺氧誘導因子-α 類風濕關節(jié)炎 乏氧
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81572558,81372799) 重慶市研究生科研創(chuàng)新項目(2015-139)~~
【分類號】：R593.22
【正文快照】： 類風濕關節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種常見的自身免疫性疾病,其發(fā)病機制尚不明確[1]。其中,由于RA關節(jié)內炎癥細胞的浸潤、滑膜組織的增生以及新血管的生成,關節(jié)內形成乏氧微環(huán)境[2]。作為對乏氧的回應低氧誘導因子-1(hypoxia induciblefactor-1α,HIF-1α)水平明顯上，

本文編號：1017025