本文關(guān)鍵詞：超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡抑制乏氧巨噬細(xì)胞HIF-1α表達(dá)

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【摘要】：目的探討超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡對(duì)乏氧巨噬細(xì)胞HIF-1α表達(dá)的影響。方法 CoCl_2化學(xué)誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7乏氧模型,將乏氧巨噬細(xì)胞分成6組(n=13):對(duì)照組、紫杉醇組(6×10~(-6)mol/L)、超聲組(0.5 W/cm~2,30 s)、攜氧微泡組(25μL)、攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡組(25μL)和超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡組(25μL;0.5 W/cm~2,30 s)。MTT測(cè)定巨噬細(xì)胞活性、RT-PCR和Western blot檢測(cè)各組干預(yù)后HIF-1α的表達(dá),ELISA試劑盒測(cè)定干預(yù)后上清液TNF-α和IL-6的含量。結(jié)果 CoCl_2100μmol/L作用12 h細(xì)胞活性抑制率低于8%,可成功誘導(dǎo)乏氧狀態(tài);超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡抑制乏氧巨噬細(xì)胞HIF-1α基因和蛋白的表達(dá)并抑制TNF-α和IL-6的分泌(P0.05)。結(jié)論超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡能抑制乏氧巨噬細(xì)胞HIF-1α表達(dá),從而改善其乏氧狀態(tài)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院藥學(xué)部;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院婦產(chǎn)科;重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡 巨噬細(xì)胞 缺氧誘導(dǎo)因子-α 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 乏氧
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81572558,81372799) 重慶市研究生科研創(chuàng)新項(xiàng)目(2015-139)~~
【分類號(hào)】：R593.22
【正文快照】： 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種常見的自身免疫性疾病,其發(fā)病機(jī)制尚不明確[1]。其中,由于RA關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、滑膜組織的增生以及新血管的生成,關(guān)節(jié)內(nèi)形成乏氧微環(huán)境[2]。作為對(duì)乏氧的回應(yīng)低氧誘導(dǎo)因子-1(hypoxia induciblefactor-1α,HIF-1α)水平明顯上，

本文編號(hào)：1017025