本文關(guān)鍵詞：胰島素聯(lián)合硒協(xié)同抗糖尿病心肌細(xì)胞凋亡的作用

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【摘要】：目的:觀察胰島素聯(lián)合硒對(duì)糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌細(xì)胞凋亡、Ku70、乙�；疜u70、Bax和細(xì)胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的影響,初步探討胰島素和硒協(xié)同抗DCM的機(jī)制。方法:將SD大鼠50只隨機(jī)分為空白對(duì)照組(control組)、糖尿病心肌病模型組(DCM組)、糖尿病心肌病+胰島素(DCM+In)組、糖尿病心肌病+硒(DCM+Se)組和糖尿病心肌病+胰島素+硒(DCM+In+Se)組。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)心肌細(xì)胞線粒體膜電位;末端脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記(terminal deoxynucleotidyl transferasemediated nick end labeling,TUNEL)法觀察心肌細(xì)胞凋亡;Western blot法觀察Ku70、Bax和cytochrome C蛋白水平的變化;免疫共沉淀法檢測(cè)Ku70乙�；�。結(jié)果:與對(duì)照組比較,DCM組大鼠心肌細(xì)胞發(fā)生明顯凋亡(P0.01),Ku70和乙�；疜u70表達(dá)明顯增加(P0.01),Bax由胞漿向線粒體轉(zhuǎn)位同時(shí)cytochrome C由線粒體向胞漿轉(zhuǎn)位(P0.01);與DCM+In組或DCM+Se組比較,胰島素聯(lián)合硒明顯抑制心肌細(xì)胞凋亡(P0.05),下調(diào)Ku70以及乙�；疜u70的表達(dá)(P0.05)并阻止Bax和cytochrome C轉(zhuǎn)位(P0.05)。結(jié)論:胰島素和硒可能通過調(diào)控Ku70乙�；鸵种艬ax轉(zhuǎn)位而協(xié)同抗糖尿病心肌細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 西安醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院老年病科;
【關(guān)鍵詞】： 胰島素 硒 糖尿病心肌病 Ku 乙�；�
【基金】：陜西省教育廳自然科學(xué)項(xiàng)目(No.15JK1633) 西安醫(yī)學(xué)院重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)經(jīng)費(fèi)資助(2016年~2019年)
【分類號(hào)】：R587.2;R542.2
【正文快照】： 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病諸多慢性并發(fā)癥中危害性最大,最常見的心血管并發(fā)癥,已成為糖尿病患者心衰及猝死的重要原因。DCM現(xiàn)已被公認(rèn)是一個(gè)獨(dú)立的、特異的心肌疾病,其早期臨床特征是左心室舒張功能障礙,晚期以收縮功能障礙為主,可誘發(fā)心力衰竭、心

【相似文獻(xiàn)】

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10 龐錦江;許榮q;徐向斌;曹濟(jì)民;趙三妹;單惠敏;陳晨;;Hexarelin對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)離體心肌細(xì)胞凋亡的抑制作用[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第六屆應(yīng)用生理學(xué)委員會(huì)全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2003年

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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7 江雪;可溶性高級(jí)糖基化終末產(chǎn)物受體通過JAK2/STAT3通路抑制心肌缺血再灌注誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2016年

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本文編號(hào)：1004451