腎臟缺血預(yù)適應(yīng)防治膿毒癥急性腎損傷的實(shí)驗(yàn)研究
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更多相關(guān)文章: 缺血預(yù)適應(yīng) 膿毒癥 急性腎損傷 炎性因子
【摘要】:目的探討腎臟缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)對(duì)膿毒癥誘發(fā)急性腎損傷(AKI)的防治作用。方法將32只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、假手術(shù)組和IPC組,每組8只。模型組小鼠給予一次性腹腔內(nèi)注射脂多糖(LPS,20mg/kg);對(duì)照組小鼠予腹腔內(nèi)注射等劑量0.9%氯化鈉溶液;IPC組小鼠在注射LPS前24h給予雙側(cè)腎臟IPC(雙側(cè)腎蒂夾閉15min);假手術(shù)組操作過(guò)程基本同IPC組,但僅分離雙側(cè)腎蒂,不夾閉。注射后24h,采用酶法測(cè)定血肌酐(sCr)濃度,尿素酶-谷氨酸脫氫酶(GLDH)法測(cè)定尿素氮(BUN)濃度;在光學(xué)顯微鏡下觀察腎組織形態(tài)學(xué)變化;采用ELISA法檢測(cè)小鼠血清和腎組織勻漿中TNF-α和IL-6水平,采用PCR檢測(cè)TNF-α和IL-6mRNA表達(dá);采用TUNEL法檢測(cè)腎臟細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 LPS注射后24h,模型組和假手術(shù)組小鼠sCr和BUN濃度、血液和腎組織勻漿中TNF-α和IL-6水平、腎組織中TNF-αmRNA和IL-6mRNA表達(dá)、腎臟細(xì)胞凋亡數(shù)均顯著高于對(duì)照組(P值均0.01);IPC組小鼠sCr和BUN濃度、血液和腎組織勻漿中TNF-α和IL-6水平、腎組織中TNF-αmRNA和IL-6mRNA表達(dá)、腎臟細(xì)胞凋亡數(shù)均顯著低于模型組和假手術(shù)組(P值均0.01),但仍顯著高于對(duì)照組(P值均0.01)。模型組和假手術(shù)組小鼠在LPS注射后24h,可見腎臟皮髓交界處散在的腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落,基底膜斷裂,少許管型和明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等;而IPC組小鼠的腎組織損傷較輕,僅表現(xiàn)為腎臟間質(zhì)水腫,少許炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論腎臟IPC可以減輕膿毒癥誘發(fā)的AKI,減輕炎性反應(yīng),抑制細(xì)胞凋亡。
【作者單位】: 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院腎內(nèi)科 上海市腎病與透析研究所 上海市腎臟疾病與血液凈化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】: 缺血預(yù)適應(yīng) 膿毒癥 急性腎損傷 炎性因子
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(81471890、81430015) 上海市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)基金(14DZ2260200)資助項(xiàng)目
【分類號(hào)】:R459.7;R692
【正文快照】: 膿毒癥是嚴(yán)重感染引起的全身性炎性反應(yīng)狀態(tài),常導(dǎo)致重要臟器功能損傷。膿毒癥患者急性腎損傷(AKI)的發(fā)生率高達(dá)50%~65%,是不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。膿毒癥性AKI比單純的AKI病情更為復(fù)雜和嚴(yán)重,預(yù)后也更差,是膿毒癥患者的重要死因,目前仍缺乏安全、有效的防治措施。缺血預(yù)適
【相似文獻(xiàn)】
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4 錢t,
本文編號(hào):983185
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