本文關(guān)鍵詞：Calpain-1、caspase-3表達在氟致腎細胞凋亡中作用

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【摘要】：目的觀察氟對大鼠腎臟calpain-1、caspase-3蛋白及其mRNA表達和腎小管上皮細胞凋亡的影響。方法健康SD大鼠36只,隨機分為對照組、低氟組和高氟組3組,每組12只,雌雄各半,分別飲用1、5、50 mg/L氟化鈉的自來水,連續(xù)8個月;定期檢查大鼠氟斑牙發(fā)生情況,實驗期末,收集大鼠24 h尿液測尿氟含量;應用免疫組化和原位雜交法檢測腎組織中calpain-1和caspase-3蛋白及mRNA表達;原位末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶標記法(TUNEL)及流式細胞儀檢測腎小管上皮細胞凋亡率。結(jié)果染氟組大鼠出現(xiàn)不同程度氟斑牙表現(xiàn),且高氟組大鼠氟斑牙程度重于低氟組;與對照組比較,染氟組大鼠尿氟含量明顯升高,低、高氟組大鼠腎小管上皮細胞中calpain-1和caspase-3表達[分別為(77.00±7.60)、(83.62±7.78)和(62.33±5.86)、(66.65±3.87)]升高(P0.05),呈劑量效應關(guān)系;腎組織中mRNA表達與蛋白表達水平一致;與對照組比較,低、高劑量染氟組大鼠腎小管上皮細胞凋亡率[(19.76±2.21)%、(24.58±2.57)%]均增加(P0.05);腎小管上皮細胞中calpain-1表達與caspase-3表達呈正相關(guān)(r=0.699,P0.05)。結(jié)論 Calpain-1、caspase-3基因表達升高引起的腎小管上皮細胞凋亡是慢性氟中毒大鼠腎臟病變的機制之一。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學法醫(yī)學系;貴州醫(yī)科大學病理學教研室;貴陽市南明區(qū)檢察院;
【關(guān)鍵詞】： 氟中毒 calpain- caspase- 腎小管上皮細胞 凋亡
【基金】：國家自然科學基金(81260419) 貴州省科技廳基金(黔科合SY字[2011]3006號)
【分類號】：R599.1;R692
【正文快照】： 長期過量氟暴露,可造成機體氟蓄積,并導致相應組織器官病變。進入機體的氟約85%由腎臟排出,腎臟成為易受氟損害的敏感器官之一。研究表明高氟使腎細胞內(nèi)Ca2+儲留,Ca2+升高很可能是過量氟導致腎損害的一種重要機制[1]。鈣超載可激活calpain,活化的calpain可通過切割X染色體連鎖

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本文編號：921549