本文關(guān)鍵詞：體外醛固酮對大鼠系膜細胞凋亡基因的影響

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【摘要】：目的醛固酮是慢性腎病(chronic kidney disease,CKD)中引起腎損傷的重要因素,但其具體機制尚不明確。文中通過體外研究醛固酮對大鼠系膜細胞凋亡及相關(guān)基因P53、Bcl-2、C-myc表達的影響,探討醛固酮參與腎損傷的可能機制。方法體外培養(yǎng)大鼠系膜細胞,應(yīng)用錐蟲藍拒染法檢測不同濃度醛固酮(10-7、10-6、10-5、10-4、10-3mol/L)對系膜細胞的毒性作用,實驗分為對照組、醛固酮組(培養(yǎng)液+10-6mol/L醛固酮);倒置顯微鏡觀察醛固酮對系膜細胞形態(tài)的影響;應(yīng)用Annexin V/PI雙染流式細胞術(shù)檢測醛固酮對大鼠系膜細胞凋亡的作用;應(yīng)用熒光定量PCR方法檢測醛固酮對系膜細胞凋亡相關(guān)基因P53、Bcl-2、C-myc表達的影響。結(jié)果倒置顯微鏡下:醛固酮組刺激系膜細胞形態(tài)未見明顯變化;流式細胞儀檢測凋亡結(jié)果顯示:醛固酮組細胞凋亡率[(68.62±1.77)%]較對照組[(32.87±4.98)%]明顯升高(P0.05);熒光定量PCR結(jié)果顯示:與對照組相比,醛固酮組P53基因相對表達量明顯上升(1.00±0.09 vs 2.82±0.35,P0.05),C-myc基因相對表達量也明顯上升(1.00±0.12 vs 1.85±0.35,P0.05),而Bcl-2基因相對表達量則顯著下降(1.00±0.24 vs 0.11±0.01,P0.05)。結(jié)論醛固酮可能通過上調(diào)P53基因及C-myc基因的表達,并下調(diào)Bcl-2基因的表達誘導(dǎo)系膜細胞凋亡,提示系膜細胞凋亡增加可能是醛固酮引起的腎損傷的機制之一。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒腎科;
【關(guān)鍵詞】： 醛固酮 系膜細胞 凋亡
【基金】：南京市醫(yī)學(xué)科技發(fā)展項目(ZKX11177)
【分類號】：R692
【正文快照】： 0引言系膜細胞是腎小球固有細胞的重要組成成分,正常情況下,其數(shù)量、形態(tài)和位置均保持相對穩(wěn)定,對維持腎正常的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮著重要作用。但在許多慢性腎病(chronic kidney disease,CKD)中常伴有腎小球系膜細胞的損傷,系膜細胞凋亡是多種腎疾病的共同組織病理學(xué)改變,研究表明

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本文編號：890541