核因子E2相關因子2與急性腎損傷關系的研究進展
本文關鍵詞:核因子E2相關因子2與急性腎損傷關系的研究進展
【摘要】:圍術期急性腎損傷(AKI)的發(fā)病機制與氧化應激緊密相關,AKI患者血清中氧化物活性增加,而抗氧化物活性降低,并伴隨腎臟功能障礙。核因子E2相關因子2(Nrf2)是維持細胞氧化應激水平的重要轉錄因子,正常靜止條件下,Keap1在胞質直接與Nrf2結合,使Nrf2泛素化并被蛋白酶體降解,從而抑制Nrf2的核易位。通過活性氧或親電子物質的作用,Keap1分子構象發(fā)生改變,Nrf2與Keap1分離并異位到細胞核內行使功能。Nrf2-Keap1防御系統(tǒng)對于氧化應激產(chǎn)生的主要作用已經(jīng)很清楚,且其在AKI中可通過激活潛在的抗氧化產(chǎn)物對抗氧化應激。因此,Nrf2活化劑或其他蛋白酶體降解抑制劑可作為新型治療候選藥物,通過激活Nrf2,減少氧化應激的發(fā)生。含硫化合物和酚類抗氧化物是膳食中主要的Nrf2活化劑,普天登包含5個低劑量的天然Nrf2活化成分,可作為一種有效的膳食補充劑。蛋白酶體抑制劑也有望有效抑制Nrf2蛋白酶體降解,從而增加Nrf2活性。
【作者單位】: 武漢大學人民醫(yī)院;
【關鍵詞】: 核因子E相關因子 急性腎損傷 氧化應激
【分類號】:R692
【正文快照】: 急性腎損傷(AKI)是一組以腎小球濾過率(GFR)迅速下降為特點的臨床綜合征,常見的病因包括缺血缺氧、大型手術、膿毒血癥、藥物中毒、心源性休克等。盡管腎組織自身具有一定的再生修復能力,然而當損傷因素較重或持續(xù)時間較長時,腎組織大多只能不完全修復,因而逐漸發(fā)展為慢性腎臟
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本文編號:860522
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