本文關(guān)鍵詞：TLR2信號在沙眼衣原體生殖道感染中介導(dǎo)了早期炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生

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【摘要】：目的探討TLR2和TLR4在小鼠沙眼衣原體生殖道感染免疫應(yīng)答中的作用。方法用沙眼衣原體小鼠肺炎株(Mo Pn,1×104IFUs)經(jīng)生殖道感染野生型小鼠(WT,11只)、TLR2基因缺陷小鼠(TLR2 KO,14只)和TLR4基因缺陷小鼠(TLR4 KO,11只),復(fù)制生殖道沙眼衣原體感染模型。于感染后不同時(shí)間點(diǎn)取生殖道分泌物,部分用于免疫熒光法檢測衣原體包涵體數(shù)量,部分用于炎癥細(xì)胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平檢測。在感染后第70天,處死小鼠,無菌分離腹腔巨噬細(xì)胞,于體外衣原體Mo Pn感染,培養(yǎng)24 h后,測定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量。細(xì)胞因子含量測定均采用ELISA法。結(jié)果 TLR2 KO或TLR4 KO小鼠與WT小鼠在每一個(gè)檢測時(shí)間點(diǎn)下生殖道帶菌量無差異,且?guī)Ь掷m(xù)時(shí)間相同,截止到感染后第38天,3種基因型所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原體。TLR2基因缺失小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥細(xì)胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明顯低于野生型WT小鼠(P0.01),而TLR4基因缺失小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的3種炎癥細(xì)胞因子水平均與野生型WT小鼠無差異(P0.05);TLR2基因缺失小鼠棉拭子標(biāo)本同樣具有較低水平的炎癥細(xì)胞因子(P0.05)。結(jié)論在沙眼衣原體生殖道感染中,TLR2介導(dǎo)了早期炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生。沙眼衣原體誘導(dǎo)的早期免疫應(yīng)答部分依賴于TLR2,而不依賴TLR4。
【作者單位】： 解放軍第251醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科;河北北方學(xué)院生物化學(xué)教研室;德克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心微生物學(xué)與免疫學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 沙眼衣原體 Toll樣受體 Toll樣受體 生殖道感染 免疫應(yīng)答
【基金】：河北北方學(xué)院創(chuàng)新人才培育項(xiàng)目(CXRC1316) 美國國立衛(wèi)生研究院基金(IR01 AI47997-01)
【分類號】：R691.3
【正文快照】： 沙眼衣原體(Chlamydia trachomatis,Ct)是一種專性細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌性病原體,是導(dǎo)致世界范圍內(nèi)的性傳播疾病最為普遍的因素,能夠引發(fā)尿道炎、盆腔炎、宮頸炎、異位妊娠、輸卵管性不孕等各種癥候群[1];而且近期發(fā)現(xiàn),其與妊娠不良后果和垂直傳播相關(guān)[2],但其確切的致病機(jī)制及機(jī)體的抗

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本文編號：858747