本文關(guān)鍵詞：他克莫司對(duì)高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞增殖與凋亡的影響及其作用機(jī)制研究

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【摘要】：目的探討他克莫司(FK506)對(duì)高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)增殖、凋亡及其表達(dá)相關(guān)炎性因子的影響。方法于2014年10月—2015年5月,以人HK-2為研究對(duì)象,分為空白對(duì)照組、高糖誘導(dǎo)組(30mmol/L高糖)、甘露醇組(24.5 mmol/L甘露醇)、20μmol/L FK506對(duì)照組、不同濃度FK506干預(yù)組(30 mmol/L高糖+1、5、10、20μmol/L FK506)及核因子(NF)-κB信號(hào)通路抑制劑組(30μmol/L Bay11-7082+30 mmol/L高糖),各組均培養(yǎng)24 h。應(yīng)用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測(cè)各組HK-2 NF-κB mRNA的表達(dá);酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的表達(dá);CCK-8法測(cè)定細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果各組NF-κB mRNA表達(dá)水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001);其中高糖誘導(dǎo)組NF-κB mRNA表達(dá)水平高于空白對(duì)照組;不同濃度FK506干預(yù)組NF-κB mRNA表達(dá)水平低于高糖誘導(dǎo)組,且呈濃度依賴(lài)性;NF-κB信號(hào)通路抑制劑組NF-κB mRNA表達(dá)水平低于空白對(duì)照組、高糖誘導(dǎo)組及1、5、10μmol/L FK506干預(yù)組(P0.05)。各組IL-6、TNF-α表達(dá)水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001);其中高糖誘導(dǎo)組IL-6、TNF-α表達(dá)水平高于空白對(duì)照組;不同濃度FK506干預(yù)組IL-6、TNF-α表達(dá)水平高于空白對(duì)照組,低于高糖誘導(dǎo)組,且呈濃度依賴(lài)性;NF-κB信號(hào)通路抑制劑組IL-6、TNF-α表達(dá)水平高于空白對(duì)照組,低于高糖誘導(dǎo)組和1、5、10μmol/L FK506干預(yù)組(P0.05)。處理方法與時(shí)間對(duì)HK-2增殖存在交互作用(F交互=16.315,P交互0.001);處理方法對(duì)HK-2增殖主效應(yīng)顯著(F_(組間)=24.618,P_(組間)0.001);時(shí)間對(duì)HK-2增殖主效應(yīng)顯著(F_(時(shí)間)=16.315,P_(時(shí)間)0.001)。各組24 h凋亡率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001);其中高糖誘導(dǎo)組24 h凋亡率高于空白對(duì)照組;不同濃度FK506干預(yù)組和NF-κB信號(hào)通路抑制劑組24 h凋亡率低于高糖誘導(dǎo)組(P0.05)。結(jié)論 FK506對(duì)正常人HK-2表現(xiàn)為毒性作用,而對(duì)高糖環(huán)境下的HK-2則表現(xiàn)為保護(hù)作用。高糖可通過(guò)NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)腎臟炎癥,而FK506緩解糖尿病腎病進(jìn)展的機(jī)制可能與NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病腎病 腎小管上皮細(xì)胞 他羅利姆 NF-κB
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81460142)
【分類(lèi)號(hào)】：R587.2;R692.9
【正文快照】： 近年研究發(fā)現(xiàn)炎性反應(yīng)參與糖尿病腎病(DN)的發(fā)生、發(fā)展,特別是白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)在DN的發(fā)病階段起著重要作用[1]。核因子(NF)-κB是腎臟炎癥重要的啟動(dòng)子,其能整合多種刺激產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào),促進(jìn)細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)[2]。由于在炎癥過(guò)程中起著重要作

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1 ;大劑量地塞米松誘導(dǎo)緩解治療腎病型慢性腎炎[J];中國(guó)社區(qū)醫(yī)師;1989年09期

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本文編號(hào)：846119