發(fā)布時間：2017-09-12 13:48

  本文關(guān)鍵詞：三條補體通路在IgA腎病血液中的活化及致病作用

  更多相關(guān)文章： IgA腎病 補體活化 補體途徑 經(jīng)典 凝集素 旁路

【摘要】：目的:研究不同的補體活化類型在Ig A腎病(Ig A nephropathy,Ig AN)中的活化及其致病作用,拓展Ig AN的發(fā)病機制理論。方法:設(shè)立Ig AN疾病組30例,疾病對照組狼瘡性腎炎(Lupus nephritis,LN)患者8例作陽性對照,本院查體中心篩選健康人30例作正常對照。采用商品化的ELISA試劑盒檢測Ig AN患者及對照者血清中三條補體激活渠道的標(biāo)志性成分:三條補體活化通路中的共同裂解產(chǎn)物C3a、C5a,及溶解型終末期膜攻擊復(fù)合物s C5b-9,經(jīng)典途徑標(biāo)志物C1q,凝集素途徑標(biāo)志物L(fēng)-ficolin(FCN2),經(jīng)典途徑及凝集素途徑激活后的共同標(biāo)志物C4d,替代途徑標(biāo)志物補體Bb因子。分析血清中的補體濃度與臨床生化指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果:所有因子三組間的比較均有顯著差異(P0.05)。補體因子與臨床指標(biāo)間存在不同程度的相關(guān)性,其中Bb、C3a等補體裂解產(chǎn)物與血肌酐間呈正相關(guān)關(guān)系,FCN2與尿紅細胞計數(shù)間呈負相關(guān)關(guān)系,而C1q與臨床指標(biāo)間無相關(guān)性。結(jié)論:Ig AN患者血液中或許存在補體經(jīng)典途徑、凝集素途徑及替代途徑的活化,并且補體激活參與臨床及腎臟病理損傷,補體激活程度影響臨床及病理損傷程度。
【作者單位】： 青島大學(xué)附屬醫(yī)院腎病科;
【關(guān)鍵詞】： IgA腎病 補體活化 補體途徑 經(jīng)典 凝集素 旁路
【基金】：山東省自然科學(xué)基金(No.ZR2011HM079)
【分類號】：R692.31
【正文快照】： Ig AN是世界范圍內(nèi)最常見的一種原發(fā)性腎小球腎炎,占腎小球疾病的20%~45%[1-3]。Ig AN的臨床和病理表現(xiàn)多樣,大約三分之一的病例會在20至25年內(nèi)進展至終末期腎臟病[4]。多種機制可能參與Ig AN腎臟炎癥和損傷的進展,包括系膜區(qū)Ig A1與系膜細胞的相互作用及補體活化[5-7]。系膜

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本文編號：837601