發(fā)布時(shí)間：2017-09-08 10:28

  本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在前列腺素E2受體1、3亞型參與TGF-β1誘導(dǎo)的腎臟纖維化過(guò)程中的作用

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【摘要】：目的探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在前列腺素E2受體亞型1(EP1)和亞型3(EP3)參與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的小鼠腎小球系膜細(xì)胞損傷和腎臟纖維化的作用及可能機(jī)制。方法體外研究1.體外原代培養(yǎng)野生型(WT)、EP1-/-及EP3-/-小鼠腎小球系膜細(xì)胞,并采用逆轉(zhuǎn)錄PCR和western blot的方法對(duì)基因敲除小鼠進(jìn)行鑒定。2.分組:EP1分組(1)EP1基因敲除小鼠腎小球MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)EP1-/-組;(4)EP1-/-+TGF-β1組;(2)加入EP1受體激動(dòng)劑(EP1 agonist)MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)EP1 agonist組;(4)EP1 agonist(10μM)+TGF-β1組;(3)加入EP1受體拮抗劑(SC-19220)MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)SC-19220組;(4)SC-19220(1μM)+TGF-β1組。EP3分組(1)EP3基因敲除小鼠腎小球MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)EP3-/-組;(4)EP3-/-+TGF-β1組;(2)加入EP3受體激動(dòng)劑(Sulprostone)MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)Sulprostone組;(4)Sulprostone(10μM)+TGF-β1組;(3)加入EP3受體拮抗劑(L-798106)MCs分組:(1)WT組;(2)WT+TGF-β1組;(3)L-798106組;(4)L-798106(1μM)+TGF-β1組。3.westernblot法檢測(cè)各組細(xì)胞fn,ctgf,grp78,trpc1及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(erk1/2)活性變化。4.real-timepcr法檢測(cè)各組細(xì)胞fn,ctgf,grp78,trpc1mrna的表達(dá)。5.mtt法檢測(cè)系膜細(xì)胞增殖程度。6.流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡。體內(nèi)研究1.建立5/6腎切除模型。2.動(dòng)物分組:ep1分組(1)wtcon組(野生型小鼠假手術(shù)組)(2)wtnx組(野生型小鼠手術(shù)組)(3)ep1-/-con組(ep1-/-基因型小鼠假手術(shù)組)(4)ep1-/-nx組(ep1-/-基因型小鼠手術(shù)組)。ep3分組(1)wtcon組(野生型小鼠假手術(shù)組)(2)wtnx組(野生型小鼠手術(shù)組)(3)ep3-/-con組(ep3-/-基因型小鼠假手術(shù)組)(4)ep3-/-nx組(ep3-/-基因型小鼠手術(shù)組)。3.5/6腎切除建模約8周后,處死小鼠,留取尿液、采血作生化檢測(cè),腎組織作病理檢測(cè)。4.觀(guān)察腎臟病理變化,免疫組化檢測(cè)各組腎組織有關(guān)指標(biāo)變化。結(jié)果體外研究1.通過(guò)rt-pcr和westernblot方法,對(duì)ep1-/-和ep3-/-小鼠進(jìn)行鑒定。2.與wt組比,tgf-β1組系膜細(xì)胞fn、ctgf、grp78、trpc1mrna和蛋白表達(dá)明顯增加,erk1/2活性增加p0.05㖞。與wt+tgf-β1組相比,ep1-/-+tgf-β1組系膜細(xì)胞grp78、trpc1mrna和蛋白表達(dá)降低,erk1/2活性降低p0.05㖞;ep1agonist干預(yù)后,上調(diào)grp78、trpc1mrna和蛋白的表達(dá),上調(diào)erk1/2活性p0.05㖞;而sc-19220干預(yù)后呈劑量依賴(lài)性抑制系膜細(xì)胞增殖,抑制grp78、trpc1mrna及蛋白表達(dá),抑制erk1/2活性p0.05㖞。3.與wt組比,tgf-β1組系膜細(xì)胞grp78、trpc1mrna和蛋白表達(dá)明顯增加,erk1/2活性增加p0.05㖞。與wt+tgf-β1組相比,ep3-/-+tgf-β1組系膜細(xì)胞grp78、trpc1mrna和蛋白表達(dá)降低,erk1/2活性降低p0.05㖞;sulprostone干預(yù)后,上調(diào)grp78、trpc1mrna和蛋白的表達(dá),上調(diào)erk1/2活性p0.05㖞;而l-798106干預(yù)后呈劑量依賴(lài)性抑制系膜細(xì)胞增殖,抑制GRP78、TRPC1 mRNA及蛋白表達(dá),抑制ERK1/2活性P0.05㖞。4.與對(duì)照組相比,TGF-β1組細(xì)胞增殖能力明顯增強(qiáng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與WT+TGF-β1組相比,EP3-/-組細(xì)胞增殖能力顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。5.與對(duì)照組比較,TGF-β1組細(xì)胞凋亡率明顯增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與TGF-β1組比較,EP1-/-組、EP3-/-組細(xì)胞凋亡率明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。體內(nèi)研究1.與各假手術(shù)組相比,5/6腎切除組尿滲透壓明顯降低,血肌酐、尿素氮明顯升高,與EP1-/-、EP3-/-5/6腎切除組相比,野生型EP1+/+、EP3+/+5/6腎切除組血肌酐、尿素氮明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.病理切片顯示5/6腎切除組較對(duì)照組有明顯的腎間質(zhì)纖維化,光鏡下PAS染色可見(jiàn):小鼠腎小管上皮細(xì)胞萎縮,膠原纖維化形成,彌漫性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),并且隨時(shí)間的延長(zhǎng),病理變化越嚴(yán)重,但EP1-/-5/6腎切除組與EP1+/+5/6腎切除組相比以上變化減輕,同樣,EP3-/-5/6腎切除組與EP3+/+5/6腎切除組相比以上變化減輕。3.免疫組化發(fā)現(xiàn)EP1-/-nx小鼠腎小球CTGF、GRP78分布較EP1+/+nx小鼠有所減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),同樣,EP3-/-nx小鼠腎小球CTGF、GRP78分布較EP3+/+nx小鼠減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論TGF-β1可誘導(dǎo)系膜細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)FN,CTGF的聚集,促進(jìn)細(xì)胞的增殖,抑制EP1和EP3受體的表達(dá)可下調(diào)TGF-β1導(dǎo)致的FN、CTGF、GRP78、TRPC1及細(xì)胞調(diào)亡的表達(dá),并抑制ERK磷酸化通路,減輕系膜細(xì)胞損傷,并且通過(guò)5/6腎切除模型研究進(jìn)一步證實(shí)了體外實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,推測(cè)其機(jī)制可能與抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：EP1受體基因缺陷 EP3受體基因缺陷 系膜細(xì)胞 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 ERK信號(hào)通路 5/6腎切除模型
【學(xué)位授予單位】：南通大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R692
【目錄】：

• 摘要6-9
• Abstract9-13
• 第一章 緒論13-18
• 1.1 課題來(lái)源、研究的目的和意義13-15
• 1.2 國(guó)內(nèi)外研究概況15-16
• 1.3 論文的主要研究?jī)?nèi)容16-18
• 第二章 材料與方法18-35
• 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物來(lái)源18
• 2.2 主要設(shè)備及器材18-19
• 2.3 主要試劑及配制19-22
• 2.4 實(shí)驗(yàn)流程與方法22-34
• 2.4.1 原代小鼠腎小球系膜細(xì)胞（MCs）的培養(yǎng)22-23
• 2.4.2 系膜細(xì)胞培養(yǎng)及主要技術(shù)23-25
• 2.4.3 細(xì)胞給藥與分組25-26
• 2.4.4 總RNA提取，，逆轉(zhuǎn)錄及PCR26-29
• 2.4.5 Western blot法29-32
• 2.4.6 MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖32-33
• 2.4.7 流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞凋亡33
• 2.4.8 5/6 腎切除慢性腎衰竭模型的建立33-34
• 2.4.9 血、尿的收集檢測(cè)34
• 2.4.10 免疫組化34
• 2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析34-35
• 第三章 結(jié)果35-54
• 3.1 EP1受體參與TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞增殖、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及腎臟纖維化的機(jī)制研究35-45
• 3.1.1 EP1基因敲除小鼠鑒定35
• 3.1.2 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP1-/- 系膜細(xì)胞FN、CTGF mRNA和蛋白的表達(dá)35-37
• 3.1.3 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP1-/- 系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白的表達(dá)37
• 3.1.4 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP1-/- 系膜細(xì)胞ERK1/2 蛋白的表達(dá)37-38
• 3.1.5 EP1激動(dòng)劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白表達(dá)的影響38
• 3.1.6 EP1激動(dòng)劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞ERK1/2 蛋白表達(dá)的影響38-39
• 3.1.7 EP1拮抗劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白表達(dá)的影響39-40
• 3.1.8 EP1拮抗劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞ERK1/2 蛋白表達(dá)的影響40
• 3.1.9 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP1-/- 系膜細(xì)胞凋亡率的表達(dá)40-41
• 3.1.10 EP1-/- 各組小鼠生化指標(biāo)改變41-42
• 3.1.11 EP1-/- 的 5/6 腎切除模型小鼠病理變化42-43
• 3.1.12 EP1-/- 的 5/6 腎切除模型小鼠免疫組化變化43-45
• 3.2 EP3 受體參與 TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞增殖、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及腎臟纖維化的機(jī)制研究45-54
• 3.2.1 EP3基因敲除小鼠鑒定45
• 3.2.2 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP3-/-系膜細(xì)胞增殖的表達(dá)45-46
• 3.2.3 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP3-/-系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白的表達(dá)46
• 3.2.4 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP3-/-系膜細(xì)胞ERK1/2 蛋白的表達(dá)46-47
• 3.2.5 EP3激動(dòng)劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白表達(dá)的影響47
• 3.2.6 EP3拮抗劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞GRP78、TRPC1蛋白表達(dá)的影響47-48
• 3.2.7 EP3拮抗劑組對(duì)TGF-β1 誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞ERK1/2 蛋白表達(dá)的影響48-49
• 3.2.8 TGF-β1 誘導(dǎo)的EP3-/-系膜細(xì)胞凋亡率的表達(dá)49-50
• 3.2.9 EP3-/- 各組小鼠生化指標(biāo)改變50-51
• 3.2.10 EP3-/- 的 5/6 腎切除模型小鼠病理變化51-52
• 3.2.11 EP3-/- 的 5/6 腎切除模型小鼠腎臟免疫組化變化52-54
• 第四章 討論54-58
• 第五章 結(jié)論58-59
• 參考文獻(xiàn)59-62
• 英文縮寫(xiě)詞表62-64
• 綜述64-72
• 綜述參考文獻(xiàn)69-72
• 在攻讀碩士學(xué)位期間公開(kāi)發(fā)表的論文與參加的項(xiàng)目72-73
• 致謝73

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5 陳建平;活性維生素D_3及其受體對(duì)人系膜細(xì)胞中mTOR蛋白表達(dá)的影響[D];石河子大學(xué);2014年

6 封曉娟;HMGB1對(duì)小鼠系膜細(xì)胞細(xì)胞周期及細(xì)胞周期相關(guān)蛋白表達(dá)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年

7 張?jiān)戮?醛糖還原酶（AR）對(duì)TGF-β1誘導(dǎo)人系膜細(xì)胞（HMC）表達(dá)Fibronectin和CollagenIV的影響及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2009年

8 杜娟;JNK信號(hào)通路在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β誘導(dǎo)系膜細(xì)胞外纖維連接蛋白合成中的作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

9 賈麗艷;megsin對(duì)糖尿病小鼠腎組織P27表達(dá)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2009年

10 瞿麟平;ATP在高糖引起腎臟系膜細(xì)胞TGF-β1增加中的作用[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

本文編號(hào)：813496