本文關(guān)鍵詞：腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻滯劑對單腎切除大鼠糖代謝異常的糾正

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【摘要】：目的探討腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-antiotensin system,RAS)阻滯劑對單腎切除大鼠糖代謝和腎皮質(zhì)腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表達(dá)的影響。方法大鼠隨機(jī)均分為假手術(shù)組(Sham)、單腎切除組(uninephrectomy,UNX)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治療組(ACEI組)和血管緊張素受體阻滯劑(angiotensin receptor blocker,ARB)治療組(ARB組,n=10),后3組切除左腎制備單側(cè)腎切除大鼠模型。術(shù)后3、6、8、10個月測定大鼠糖代謝相關(guān)指標(biāo);術(shù)后10個月測定大鼠腎功能相關(guān)指標(biāo),蛋白免疫印跡法和免疫熒光法檢測大鼠右腎皮質(zhì)中AMPK的表達(dá)。結(jié)果與Sham組相比,UNX組大鼠術(shù)后3個月出現(xiàn)空腹血胰島素升高(P0.05),8個月出現(xiàn)空腹血糖升高(P0.05),3、10個月出現(xiàn)HOMA-IR升高(P0.05);與UNX組相比,ACEI和ARB治療組空腹血胰島素、空腹血糖、HOMA-IR值均降低(P0.05)。與Sham組相比,UNX組大鼠術(shù)后10個月出現(xiàn)血尿素氮、血肌酐和尿總蛋白/肌酐比值升高(P0.05);與UNX組相比,ACEI和ARB治療組血尿素氮、血肌酐和尿總蛋白/肌酐比值均降低(P0.05)。與Sham組相比,UNX組大鼠殘留腎中AMPK表達(dá)減少(P0.01);與UNX組相比,ACEI和ARB治療組殘留腎中AMPK表達(dá)升高(P0.01)。結(jié)論 RAS阻滯劑可通過恢復(fù)腎皮質(zhì)AMPK的表達(dá)來糾正單腎切除引起的糖代謝異常,是臨床腎功能不全伴糖代謝異常潛在的治療靶標(biāo)。
【作者單位】： 桂林醫(yī)學(xué)院廣西糖尿病系統(tǒng)醫(yī)學(xué)重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 腎切除術(shù) 腎功能不全 葡萄糖代謝障礙 腎素-血管緊張素系統(tǒng) AMP活化蛋白激酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81270934)~~
【分類號】：R587.2;R692.9
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2015,36(7):761-766]糖尿病腎病是長期糖尿病的重要并發(fā)癥之一,是引起終末期腎臟疾病的主要原因[1],已得到公認(rèn)。但腎臟疾病誘發(fā)糖尿病的相關(guān)證據(jù)目前較少。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)左腎切除大鼠術(shù)后6個月會出現(xiàn)慢性腎臟疾病[2-3],隨之出現(xiàn)糖代謝異常[4]

【共引文獻(xiàn)】

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2 汪英;ACE2-Ang(1-7)-Mas軸介導(dǎo)的胰島內(nèi)皮功能對β細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)及機(jī)制[D];華中科技大學(xué);2013年

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：811580