本文關(guān)鍵詞：AngⅡ?qū)Υ笫竽I小管上皮細(xì)胞程序性壞死的影響

  更多相關(guān)文章： 程序性壞死 血管緊張素Ⅱ 腎小管上皮細(xì)胞

【摘要】：目的：探討血管緊張素Ⅱ (AngⅡ)對(duì)大鼠腎小管上皮細(xì)胞(NRK-52E)程序性壞死(necroptosis)的影響。方法：體外合成RIP3siRNA干擾片段,用siRNA-mate轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染NRK-52E田胞,Western Blot驗(yàn)證RIP3蛋白表達(dá)。MTT法測(cè)細(xì)胞存活率,流式細(xì)胞儀測(cè)細(xì)胞凋亡率,熒光酶標(biāo)儀測(cè)細(xì)胞中的活性氧(ROS),實(shí)時(shí)定量PCR和Western Blot檢測(cè)RIP1、RIP3mRNA口蛋白的表達(dá)。結(jié)果：RIP3siRNA轉(zhuǎn)染NRK-52E后,與對(duì)照組相比RIP3蛋白表達(dá)明顯下降(P0.01)。與對(duì)照組比較,AnglⅡ組存活率下降,凋亡率、ROS、RIP1、RIP3表達(dá)都明顯升高(P0.01)。與AngⅡ組比較,Z-VAD能增加細(xì)胞存活率,降低凋亡率(P0.01)、ROS水平(P0.01),上調(diào)RIP1、RIP3表達(dá)(P0.01)；Nec-1和RIP3siRNA能降低壞死率(P0.01),對(duì)凋亡率無(wú)明顯影響(P0.05),并能降低ROS和RIP1、RIP3的表達(dá)(P0.01)。結(jié)論：AngⅡ能誘導(dǎo)大鼠腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生程序性壞死,與RIP1、RIP3及ROS生成有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：程序性壞死 血管緊張素Ⅱ 腎小管上皮細(xì)胞
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R692.6
【目錄】：

• 符號(hào)說(shuō)明5-7
• 中文摘要7-8
• 英文摘要8-10
• 前言10
• 1 材料與方法10-19
• 2 結(jié)果19-25
• 3 討論25-28
• 全文總結(jié)28-29
• 參考文獻(xiàn)29-32
• 文獻(xiàn)綜述32-45
• 參考文獻(xiàn)38-45
• 致謝45-46
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文46

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