本文關(guān)鍵詞：酸性環(huán)境對(duì)慢性腎功能衰竭大鼠血管中膜鈣化的影響及其機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 酸性環(huán)境 血管鈣化 慢性腎功能衰竭 BMP-信號(hào)通路

【摘要】：目的探討酸性環(huán)境對(duì)慢性腎功能衰竭大鼠血管中膜鈣化的影響及可能的作用機(jī)制。方法體內(nèi)實(shí)驗(yàn):將雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、腎功能衰竭組、血管鈣化組和酸干預(yù)組,造模成功后采用von Kossa染色和鄰甲酚酞絡(luò)合酮比色法測(cè)定大鼠胸主動(dòng)脈血管鈣化情況。體外實(shí)驗(yàn):分離培養(yǎng)SD大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(VSMC),隨機(jī)分為正常對(duì)照組、高磷組、酸干預(yù)組和抑制劑組(BMP信號(hào)通路抑制劑Noggin),采用茜素紅染色和鄰甲酚酞絡(luò)合酮比色法檢測(cè)細(xì)胞鈣化情況,酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)細(xì)胞堿性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR和Western blot檢測(cè)細(xì)胞BMP-2、Smad1、Runx2的表達(dá)情況。結(jié)果體內(nèi)實(shí)驗(yàn):成功制備了慢性腎功能衰竭大鼠血管鈣化模型;與血管鈣化組相比,酸干預(yù)組大鼠血管鈣鹽沉積明顯減輕(P0.05)。體外實(shí)驗(yàn):與正常對(duì)照組相比,高磷組細(xì)胞鈣鹽沉積明顯增加(P0.05),ALP活性和Runx2表達(dá)均增高(P0.05);與高磷組相比,酸干預(yù)組細(xì)胞鈣鹽沉積減少(P0.05),ALP活性、Runx2、BMP-2和Smad1表達(dá)均降低(P0.05);與高磷組相比,抑制劑組細(xì)胞鈣鹽沉積和Runx2表達(dá)均降低(P0.05)。結(jié)論酸性環(huán)境可以抑制慢性腎功能衰竭大鼠血管中膜鈣化的發(fā)生,其可能的機(jī)制之一是通過(guò)BMP-2信號(hào)通路抑制了VSMC成骨/成軟骨樣表型轉(zhuǎn)化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 酸性環(huán)境 血管鈣化 慢性腎功能衰竭 BMP-信號(hào)通路
【基金】：河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(H2012206157)
【分類號(hào)】：R692.5
【正文快照】： 血管鈣化是慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)患者常見(jiàn)的病理生理現(xiàn)象,是導(dǎo)致其心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)發(fā)病率和死亡率顯著增加的重要危險(xiǎn)因素[1]。因此,充分認(rèn)識(shí)、早期預(yù)防和發(fā)現(xiàn)血管鈣化,對(duì)降低CKD患者CVD死亡率、提高生存質(zhì)量有重要的臨床意義。代謝

【相似文獻(xiàn)】

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