本文關(guān)鍵詞：內(nèi)源性硫化氫在糖尿病大鼠腎臟的變化及作用（英文）

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【摘要】：新型內(nèi)源性氣體信號分子-硫化氫(內(nèi)源性H_2S)具有類似氧化亞氮(nitric oxide,NO)的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌細(xì)胞增生、調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞張力等作用。本系列研究觀察了糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)大鼠腎臟內(nèi)源性H2S的變化以及與H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶(cystathionine 2β2 synthase,CBS)、胱硫醚2γ2裂解酶(cystathionine 2γ2 lyase,CSE)的關(guān)系,對DN大鼠腎臟病理改變的影響,對成肌纖維細(xì)胞特征性標(biāo)志物-a平滑肌肌動(dòng)蛋白(asmooth muscle actin,α-SMA)和細(xì)胞外基質(zhì)成分-纖維粘連蛋白(fibronectin,FN)在大鼠腎組織分布和表達(dá)的影響,來探討內(nèi)源性H_2S在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中的作用。結(jié)果顯示:①DN大鼠內(nèi)源性H_2S量明顯減少,腎臟CSE的表達(dá)亦明顯減少。②內(nèi)源性H_2S的減少與DN大鼠臨床表現(xiàn)和腎臟病理改變密切相關(guān)。③DN組大鼠腎組織中α-SMA和腎小球基質(zhì)中FN均增加,分布增多,補(bǔ)充外源性H_2S后,α-SMA和FN明顯下降。DN大鼠腎臟內(nèi)源性H_2S降低。腎臟CSE的減少可能是導(dǎo)致DN大鼠腎臟內(nèi)源性H_22S降低的直接因素。外源性補(bǔ)充H_2S可抑制糖尿病腎病大鼠腎臟中成肌纖維細(xì)胞的生成和細(xì)胞外基質(zhì)的過度積聚。提示,內(nèi)源性H_2S的減少與糖尿病腎病的發(fā)生有關(guān)。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病腎病大鼠 硫化氫 胱硫醚γ裂解酶 α平滑肌肌動(dòng)蛋白 纖維粘連蛋白
【基金】：北京同仁醫(yī)院科研基金 首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)-臨床合作基金(11JL41)
【分類號】：R587.2;R692.9
【正文快照】： During the developmental process of diabetic ne- Recent studies"]have shown that cystathionine 2(32 syn-phropathy(DN),early renal hemodynamic change is an thase(CBS),cystathionine 2y2 lyase(CSE)and cyste-important initial pathogenesis factor,leading to a

【參考文獻(xiàn)】

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1 李曉璐;黃雯;陳q，

本文編號：648873