SOCS3在糖尿病小鼠腎小管間質(zhì)病變中的作用
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【摘要】:目的探討細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠腎損傷中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘發(fā)糖尿病小鼠模型,成模后8周給予尾靜脈快速注射p EFFLAG-I/m SOCS3質(zhì)粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集腎皮質(zhì),應(yīng)用透射電鏡觀察腎小管上皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變;分別應(yīng)用RT-PCR和免疫組化法檢測CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表達(dá);Western blot法檢測SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表達(dá)。結(jié)果與正常對照鼠相比,糖尿病小鼠腎組織中p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表達(dá)增高,CK18表達(dá)降低。SOCS3質(zhì)粒注射后能下調(diào)p-STAT3和α-SMA的表達(dá)水平同時上調(diào)CK18的表達(dá)。結(jié)論 SOCS3可能通過抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的磷酸化從而緩解糖尿病鼠腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化。
【作者單位】: 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院血管外科;河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科;河北醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室;河北省人民醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】: 糖尿病腎病 腎小管上皮細(xì)胞 細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子
【基金】:教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項科研基金(新教師類2013132320001)
【分類號】:R587.2;R692
【正文快照】: 有調(diào)查結(jié)果顯示,25%~40%的糖尿病患者在20~25年內(nèi)出現(xiàn)糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)[1],并且DN也是糖尿病患者致死、致殘的主要原因[2]。探討DN的發(fā)病機(jī)制、對其進(jìn)行及時有效的診治是迫切需要解決的醫(yī)學(xué)難題。細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白(suppressors of cy-tokine signa
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