尿毒癥對(duì)大鼠主動(dòng)脈平滑肌TRPC1通道表達(dá)的影響
發(fā)布時(shí)間:2017-07-31 20:07
本文關(guān)鍵詞:尿毒癥對(duì)大鼠主動(dòng)脈平滑肌TRPC1通道表達(dá)的影響
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【摘要】:目的研究尿毒癥對(duì)大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞TRPC1通道表達(dá)的影響。方法應(yīng)用Real-time PCR和Western blot檢測(cè)尿毒癥大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中TRPC1通道m(xù)RNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 (1)主動(dòng)脈病理變化:假手術(shù)組動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)平整,內(nèi)皮完整,動(dòng)脈中膜平滑肌排列規(guī)則,尿毒癥組大鼠主動(dòng)脈壁局部增厚,平滑肌細(xì)胞增生。(2)血壓變化:術(shù)前兩組大鼠血壓無明顯差異,尿毒癥組大鼠血壓至少從術(shù)后第2周開始顯著升高,兩組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),且隨術(shù)后時(shí)間的延長(zhǎng),尿毒癥組血壓逐步升高,與假手術(shù)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)與假手術(shù)組相比,尿毒癥組TRPC1通道m(xù)RNA的表達(dá)量顯著增加(P0.05),TRPC1通道蛋白的表達(dá)量約是假手術(shù)組的2.6倍(P0.05)。與假手術(shù)組相比,尿毒癥組TRPC1通道m(xù)RNA和蛋白的表達(dá)量均顯著增加(P0.05)。結(jié)論 TRPC1表達(dá)異?赡苁悄蚨景Y大動(dòng)脈硬化、血壓升高的分子機(jī)制。
【作者單位】: 江西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科;江西省贛州市人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 尿毒癥 瞬時(shí)受體電位C通道 血管平滑肌細(xì)胞
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81260065) 江西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):2013BAB205035)
【分類號(hào)】:R692.5
【正文快照】: 尿毒癥患者心血管事件致死、致殘的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的10~20倍,研究發(fā)現(xiàn)慢性腎病可使外周動(dòng)脈損傷并發(fā)生重構(gòu),如動(dòng)脈粥樣硬化及鈣化、大小動(dòng)脈僵硬度增大等,從而增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)[1]。但尿毒癥外周動(dòng)脈損傷的機(jī)制尚不完全清楚,可能與離子通道功能異常有關(guān)。近年來研究發(fā)現(xiàn),規(guī)范
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2 杜鵑;沈兵;姚曉強(qiáng);;TRPV4,TRPC1和TRPP2異聚體復(fù)合物參與液體剪切力引起的鈣內(nèi)流[A];中國生理學(xué)會(huì)第九屆全國青年生理學(xué)工作者學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2011年
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1 陳嘯峰;不同周齡自發(fā)性高血壓大鼠腎臟TRPC1表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化[D];福建醫(yī)科大學(xué);2011年
,本文編號(hào):600894
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