本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡在橫紋肌溶解腎損傷過程中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡是否參與了橫紋肌溶解腎損傷過程。方法雄性Wistar大鼠33只,根據(jù)標(biāo)本采集時間分為對照組及模型組,后者又按照時間分為1、3、6、12、24、48、72、96、120、168h 10個亞組(n=3)。建立甘油誘導(dǎo)橫紋肌溶解腎損傷大鼠模型,建模后于相應(yīng)時間點(diǎn)分別處死大鼠,收集血清及腎臟組織,利用腎功能指標(biāo)和腎組織病理評估不同時間點(diǎn)腎臟損傷程度;采用TUNEL染色評估腎小管上皮細(xì)胞凋亡程度;Western blotting檢測死亡受體途徑和線粒體凋亡途徑關(guān)鍵凋亡因子caspase-8、細(xì)胞色素C及caspase-9活性片段的表達(dá),同時檢測ERS伴侶蛋白GRP-78和特異性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)凋亡因子caspase-12活性片段的表達(dá)。結(jié)果橫紋肌溶解腎損傷后1h腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)病變,24h出現(xiàn)大量壞死、脫落,腎小管上皮細(xì)胞凋亡數(shù)最高,72h腎小管-間質(zhì)損傷達(dá)高峰。橫紋肌溶解腎損傷后凋亡因子caspase-8、細(xì)胞色素C和caspase-9的表達(dá)上調(diào),12h達(dá)到高峰(P0.05),GRP-78表達(dá)升高趨勢與caspase-12一致。結(jié)論腎小管上皮細(xì)胞凋亡是橫紋肌溶解腎損傷的主要發(fā)病機(jī)制,除了死亡受體及線粒體途徑的活化,ERS也可能在此過程中發(fā)揮了重要作用。
【作者單位】： 解放軍總醫(yī)院腎臟病科、解放軍腎臟病研究所、腎臟疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、國家慢性腎病臨床醫(yī)學(xué)研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 橫紋肌溶解 急性腎損傷 細(xì)胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
【基金】：全軍醫(yī)學(xué)科技青年培育項(xiàng)目(13QNP180) 國家自然科學(xué)基金(81470949) 北京市科技新星計劃(Z121107002512078) 國家支撐計劃課題(2011BAI10B00) 國家973項(xiàng)目(2013CB530800)~~
【分類號】：R692
【正文快照】： reticulum stress protein expressions of GRP-78 showed a similar trend as that of caspase-12(increased at 1h,and reached the peakat 12h).Conclusions Apoptosis of renal tubular epithelial cell is the main pathogenesis of rhabdomyolysis-induced renal injury

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本文編號：494708