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腦血管介入術(shù)后發(fā)生造影劑相關(guān)急性腎損傷的危險因素和預(yù)后分析的臨床研究

發(fā)布時間:2017-06-27 20:00

  本文關(guān)鍵詞:腦血管介入術(shù)后發(fā)生造影劑相關(guān)急性腎損傷的危險因素和預(yù)后分析的臨床研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:研究背景急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是指臨床上各種病因或病理生理狀態(tài)所導(dǎo)致的雙腎總腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR)的急劇的進行性的降低,導(dǎo)致機體內(nèi)代謝產(chǎn)物在機體中蓄積,造成機體損害的一種臨床綜合征,是對急性腎衰竭(acute kidney failure,ARF)的替代和擴展。造影劑相關(guān)急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI),是臨床上相當(dāng)常見的一種急性腎臟損傷類型,無論是住院病人還是社區(qū)病人均可發(fā)生。有報道指出,12-20%的院內(nèi)急性腎損傷患者是使用造影劑后所導(dǎo)致的,其臨床表現(xiàn)較為輕微和隱匿,臨床醫(yī)師容易忽視,從而引起院內(nèi)的不良事件。2012年改善全球腎臟病預(yù)后(KDIGO,Kidney Disease:Improving Global Outcomes)組織制訂了急性腎損傷(AKI,acute kidney injury)的KDIGO標(biāo)準(zhǔn)。KDIGO標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)之一即可診斷為AKI:48小時內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L);確認(rèn)或推測血肌酐升高≥基線值的1.5倍;尿量0.5ml/kg/h持續(xù)6小時。造影劑相關(guān)的急性腎損傷通常表現(xiàn)為非少尿型急性腎損傷,常于注射造影劑的48-72小時內(nèi)出現(xiàn)血清肌酐的顯著升高,3-4天達到高峰,大部分病例于7-14天后血清肌酐值降至基線水平。目前認(rèn)為造影劑相關(guān)急性腎損傷的發(fā)病機制主要是造影劑導(dǎo)致腎臟血流動力學(xué)異常和微循環(huán)障礙,誘發(fā)腎髓質(zhì)的缺血缺氧和氧化應(yīng)激反應(yīng)的加重,引起腎小管上皮細胞的損傷或壞死,嚴(yán)重者可導(dǎo)致臨床上腎功能的異常。造影劑對腎小管上皮細胞的直接毒性作用也參與了造影劑相關(guān)急性腎損傷發(fā)生和發(fā)展的病理生理過程。腦血管疾病是常見的臨床疾病,造影及介入治療技術(shù)的急速發(fā)展,使越來越多的患者接受造影檢查和介入治療。腦血管造影介入術(shù)在我國開展已有30多年的歷史,在神經(jīng)內(nèi)外科腦血管疾病診斷和治療中都得到廣泛的應(yīng)用。隨著放射介入技術(shù)在腦血管病診療中的廣泛運用,但造影劑相關(guān)急性腎損傷并未引起臨床醫(yī)師足夠的關(guān)注。目前的關(guān)于心血管疾病和腦血管疾病的臨床資料中,仍缺乏只針對腦血管介入診療中造影劑相關(guān)急性腎損傷的流行病學(xué)資料和臨床研究,仍未引起國內(nèi)外心腦血管疾病專科醫(yī)師的足夠關(guān)注和重視,現(xiàn)有的文獻中僅只有一系列小樣本量的回顧性報道和個案分析。腦血管造影介入術(shù)后發(fā)生造影劑相關(guān)急性腎損傷的預(yù)后研究更是處于空白狀態(tài)。現(xiàn)階段腦血管介入診療的臨床實踐和相關(guān)指南很多都是借鑒于心血管造影術(shù)發(fā)生造影劑導(dǎo)致急性腎損傷方面的研究結(jié)果和經(jīng)驗。腦血管造影介入術(shù)與心血管造影介入術(shù)相比較,在造影劑進入體循環(huán)的方式、進入腎臟的比例、藥物濃度、造影劑的使用劑量和患者自身危險因素等方面不盡相同,具有自身的特點。特別是造影劑的選擇、用量、CI-AKI的發(fā)生率、預(yù)防治療措施、預(yù)后等方面亟待進一步的研究和探討。目的明確腦血管造影介入治療術(shù)后發(fā)生造影劑相關(guān)急性腎損傷的相關(guān)危險因素。探討腦血管造影介入治療術(shù)后發(fā)生造影劑相關(guān)急性腎損傷對患者的短期預(yù)后和長期預(yù)后的影響。研究方法本回顧性研究對2009年1月至2013年12月期間在廣東省人民醫(yī)院神經(jīng)外科和神經(jīng)內(nèi)科住院期間完成了腦血管造影介入術(shù)的卒中患者進行了回顧性研究,對行腦血管造影介入術(shù)卒中患者進行評估和篩選,建立臨床病史資料數(shù)據(jù)庫,總共入組患者2015例。入組標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)年齡大于18歲;(2)接受腦血管造影或介入治療的卒中患者。排除標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)年齡小于18歲;(2)缺乏術(shù)前血肌酐的患者;(3)缺乏術(shù)后48小時內(nèi)血肌酐的患者;(4)缺乏1年隨訪記錄的患者;(5)終末期腎臟病、已接受透析或腎移植的患者;(6)造影前已發(fā)生急性腎損傷的患者;(7)造影前72小時接受腎毒性藥物(包括但不僅限于非甾體類止痛藥、氨基糖甙類抗生素、糖肽類抗生素、甘露醇);(8)造影前72小時內(nèi)因其他原因接受碘造影劑;(9)孕婦;(10)術(shù)前存在嚴(yán)重肝功能衰竭、急性心衰、急性心肌梗死、膿毒血癥、休克、低血壓、低血容量。收集指標(biāo)及其定義如下:①術(shù)前資料:性別、年齡、體質(zhì)量、身高、血壓、心率、呼吸、體溫、基線估算腎小球濾過率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)、腦血管疾病類型、格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma scale, GCS)、美國國立衛(wèi)生研究所卒中評分(national institute of health stroke scale, NIHSS)、愛丁堡-斯堪的納維亞評分(the modified Edinburgh-Scandinavian stroke scale, MESSS)、合并癥、既往病史、手術(shù)史、伴隨使用藥物、異常體征、血紅蛋白值、血小板、尿常規(guī)、術(shù)前血清肌酐值、肝功能、血膽固醇、血甘油三酯、電解質(zhì)、是否水化治療等。②術(shù)中資料:術(shù)中格拉斯哥昏迷評分、造影介入治療方式、急診或擇期手術(shù)、手術(shù)持續(xù)時間、造影劑的使用劑量等。③術(shù)后資料:伴隨使用藥物、血壓、心率、呼吸、術(shù)后48小時內(nèi)血肌酐值、術(shù)后48小時以后的血肌酐變化、是否機械通氣、是否入住ICU、ICU入住時間、介入術(shù)后是否進行外科手術(shù)及類型、是否行血液凈化治療、總住院天數(shù)、是否院內(nèi)死亡及其死亡原因④術(shù)后1年患者存活情況。本研究中CI-AKI以2011年歐洲泌尿系造影安全委員會的造影劑導(dǎo)致的急性腎損傷定義作為診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除了其他導(dǎo)致急性腎損傷的因素,選取患者發(fā)生造影劑腎病作為觀察終點。預(yù)后分析部分以患者住院死亡和1年死亡作為觀察終點。比較組間各項數(shù)據(jù)指標(biāo)差異,將單因素分析有統(tǒng)計學(xué)差異的臨床和實驗室資料變量納入logistic回歸模型,進行多元回歸分析篩選與造影劑相關(guān)急性腎損傷發(fā)生相關(guān)的危險因素。對住院死亡的危險因素采用單因素及多因素Logistic回歸的方法。使用Kaplan-Meier乘積極限法進行1年生存分析,并繪制生存曲線,使用Log-rank檢驗對比生存曲線之間的差異。使用COX比例風(fēng)險回歸模型篩選出對患者術(shù)后1年死亡率影響的相關(guān)因素。結(jié)果本研究入組患者2015例,其中男性1020例(50.6%),女性995例(49.4%);平均年齡(51.9±16.8)歲,年齡最小18歲,最大89歲;其中,CI-AKI的發(fā)生率為4.2%。發(fā)生CI-AKI患者相比未發(fā)生CI-AKI患者,年齡更大、貧血發(fā)生比例更高、基線eGFR更低、NIHSS評分更高以及蛋白尿比例更高。CI-AKI增加了腦血管造影患者CI-AKI的住院死亡率(11.8% vs.6.1%, P=0.034),即使對多種混雜因素進行校正后,仍是住院死亡的獨立危險因素(優(yōu)勢比[0R]=2.13;95%置信區(qū)間[CI],1.03-4.39;P=0.042)。同時,CI-AKI也是接受腦血管造影的卒中患者1年死亡的獨立危險因素(風(fēng)險比[HR]=1.79;95% CI,1.10-2.89; P=0.018)。將CI-AKI患者和非CI-AKI患者組間差異性因素納入多因素Logistic回歸進行分析。結(jié)果顯示,蛋白尿、基線eGFR60ml/min/1.73m2、貧血及更高的NIHSS評分是腦血管造影介入術(shù)后發(fā)生CI-AKI的獨立影響因素;存在蛋白尿的患者與非蛋白尿患者比較,具有更高的CI-AKI的發(fā)生率(18.5% vs 3.7%,P0.001)。亞組分析提示,無論在缺血性腦卒中或是出血性腦卒中患者,同時伴有蛋白尿的患者均具有更高的CI-AKI的發(fā)生率。蛋白尿組和非蛋白尿組患者的院內(nèi)死亡率分別為7.7%和6.3%,兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.639)。但是有蛋白尿組患者在術(shù)后1年時的全因死亡率明顯高于非蛋白尿組(41.5% vs.18.7%, P0.001),COX回歸分析提示蛋白尿是基線資料中腦血管造影介入術(shù)患者術(shù)后1年全因死亡的獨立危險因素。結(jié)論本研究結(jié)果顯示,卒中患者腦血管造影介入術(shù)后造影劑相關(guān)AKI的發(fā)生率并不高,約為4.2%。但是CI-AKI卻增加了卒中患者住院死亡率及1年死亡率。蛋白尿、基線eGFR60ml/min/1.73m2、貧血及更高的NIHSS評分是卒中患者腦血管造影介入術(shù)后發(fā)生造影劑腎病的危險因素。尤其是蛋白尿,不僅是卒中患者腦血管造影CI-AKI發(fā)生的獨立危險因素,同時也是1年死亡率增加的獨立危險因素。
【關(guān)鍵詞】:造影劑 急性腎損傷 預(yù)后 危險因素 腦血管介入術(shù) 腦卒中
【學(xué)位授予單位】:南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R692;R743
【目錄】:
  • 摘要3-9
  • ABSTRACT9-17
  • 1.1 引言17-18
  • 1.2 方法18-21
  • 1.2.1 研究設(shè)計18-19
  • 1.2.2 研究對象19
  • 1.2.3 數(shù)據(jù)定義19
  • 1.2.4 收集指標(biāo)19-20
  • 1.2.5 觀察終點20
  • 1.2.6 統(tǒng)計學(xué)方法20-21
  • 1.3 結(jié)果21-29
  • 1.3.1 基線資料21
  • 1.3.2 CI-AKI對接受腦血管造影介入的卒中患者死亡率的影響21-25
  • 1.3.3 接受腦血管造影介入的卒中患者CI-AKI發(fā)生的危險因素分析25-26
  • 1.3.4 蛋白尿?qū)邮苣X血管造影介入的卒中患者CI-AKI發(fā)生和死亡26-29
  • 1.4 討論29-49
  • 1.4.1 造影劑相關(guān)急性腎損傷的流行病學(xué)29-30
  • 1.4.2 造影劑相關(guān)急性腎損傷的臨床特點30
  • 1.4.3 造影劑相關(guān)急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)30-31
  • 1.4.4 造影劑相關(guān)急性腎損傷的發(fā)病機制31-34
  • 1.4.5 腦血管介入術(shù)后發(fā)生CI-AKI的研究現(xiàn)狀34-35
  • 1.4.6 本研究在腦血管介入術(shù)后CI-AKI研究領(lǐng)域中的重要性35-36
  • 1.4.7 心血管介入術(shù)與腦血管介入術(shù)對CI-AKI的影響差異36-37
  • 1.4.8 CI-AKI的危險因素37-43
  • 1.4.9 CI-AKI的防治43-45
  • 1.4.10 CI-AKI的預(yù)后45-48
  • 1.4.11 蛋白尿?qū)δX血管造影介入術(shù)患者預(yù)后的影響48
  • 1.4.12 本研究局限性48-49
  • 1.4.13 結(jié)論49
  • 1.5 參考文獻49-60
  • 中英文縮略詞表60-61
  • 在研期間科研成果61-62
  • 致謝62-63

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