本文關鍵詞：S100A16在前列腺癌中的表達及促進前列腺癌細胞侵襲的分子機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:明確S100A16在前列腺癌中的表達水平,并探討它在前列腺癌細胞侵襲中的作用及分子機制。方法:利用Western blot和免疫組化的方法檢測S100A16在人類前列腺癌組織中的表達;構建S100A16過表達及干擾細胞模型,利用侵襲實驗,研究S100A16對前列腺癌細胞侵襲潛能的影響;通過檢測p53下游基因p21和p27信號通路,初步探討S100A16在前列腺癌細胞侵襲過程中的分子機制。結果:S100A16在前列腺癌組織中高表達,免疫組化結果提示S100A16的表達水平與前列腺癌的Gleason評分相關,并且主要位于細胞核內。S100A16能夠促進前列腺癌細胞侵襲。過表達S100A16使細胞周期依賴性激酶抑制因子p21/p27的表達下降,而下調S100A16的表達則增加p21/p27的表達。結論:S100A16在前列腺癌組織中高表達,并與前列腺癌的臨床分期正相關;S100A16促進前列腺癌細胞侵襲;S100A16可能通過抑制p21的表達促進前列腺癌細胞的侵襲。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院老年內分泌科;常州市武進人民醫(yī)院內分泌科;東南大學附屬中大醫(yī)院泌尿外科;
【關鍵詞】： SA 前列腺癌 促癌作用 p Akt/ERK信號通路
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81070684) 江蘇省衛(wèi)生廳興衛(wèi)工程重點個人項目(RC2011069)
【分類號】：R737.25
【正文快照】： 前列腺癌是男性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一,我國前列腺癌的發(fā)病率低于歐美國家,但隨著人口老齡化、生活行為方式的改變及前列腺特異性抗原篩查的普及,前列腺癌的發(fā)病率持續(xù)升高,成為影響男性健康和生活質量的重要疾病之一[1]。進一步探討前列腺癌發(fā)病的分子機制,識別前瞻性

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 魏素平;張春和;金艷;;半乳糖凝集素3、S100β蛋白與急性缺血性腦卒中的相關性研究[J];實驗與檢驗醫(yī)學;2014年03期

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 張日華;S100A16促進脂質形成及分子機制的研究[D];南京醫(yī)科大學;2013年

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 徐妙生,王麗霞,王盛蘭;前列腺癌細胞核的形態(tài)定量圖像分析[J];中國醫(yī)學影像技術;2001年12期

2 張正望,張永康,殷蓮華,趙鳳娣;胞嘧啶脫胺酶/5-氧胞嘧啶基因系統(tǒng)對前列腺癌細胞系生長的抑制作用[J];中華泌尿外科雜志;2002年04期

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本文編號：486360