目的：作為泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫,瘤,膀胱癌在其發(fā)生、發(fā)展以及復(fù)發(fā)過程中逃避機(jī)體免疫監(jiān)督的諸多生物學(xué)行為正日益受到廣泛關(guān)注。研究表明Toll樣受體4(Toll-like receptor4, TLR4)在多種惡性腫瘤中存在表達(dá)并與某些腫瘤的分期分級(jí)密切相關(guān),提示TLR4可能參與了腫瘤的免疫逃逸過程；而共刺激因子B7H1可與T淋巴細(xì)胞表面的PD-l結(jié)合并啟動(dòng)后者的凋亡過程,是免疫逃逸過程的重要分子。本研究的主要目的即探討LPS介導(dǎo)的TLR4信號(hào)通路的活化與B7-H1表達(dá)的關(guān)系,并探討他們參與膀胱癌免疫逃逸可能的分子機(jī)制。 方法：1.體外培養(yǎng)膀胱癌T24細(xì)胞系,分別以不同濃度的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(0.0.25、0.5、0.75、1.0、2.0μg/ml)刺激T24細(xì)胞8h,以激活TLR4信號(hào)通路。用流式細(xì)胞學(xué)方法檢測(cè)T24細(xì)胞表面TLR4的表達(dá)情況；分別提取總RNA,用逆轉(zhuǎn)錄聚合鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(Reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)技術(shù)檢測(cè)共刺激因子B7H1mRNA的表達(dá)情況；提取蛋白...

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
第一章 T24細(xì)胞的體外培養(yǎng)及LPS對(duì)TLR4信號(hào)通路的激活作用
    1. 材料和方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
    4. 結(jié)論
第二章 TLR4信號(hào)通路活化后B7-H1 mRNA及蛋白質(zhì)的表達(dá)情況
    1. 材料和方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
    4. 結(jié)論
第三章 MAPKs與TLR4信號(hào)通路參與膀胱癌免疫逃逸中的關(guān)系
    1. 材料和方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
    4. 結(jié)論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
附錄
致謝



本文編號(hào)：3957956