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TAB1介導(dǎo)糖酵解在高糖誘導(dǎo)的骨髓來源巨噬細(xì)胞極化中的作用與機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2024-03-19 00:07
  背景與目的糖尿病腎病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者臨床常見的微血管并發(fā)癥之一。研究表明巨噬細(xì)胞極化介導(dǎo)的腎內(nèi)炎癥在DN發(fā)生發(fā)展中起重要作用。因此,阻斷巨噬細(xì)胞極化的特異性分子以及信號(hào)通路,對(duì)于進(jìn)一步闡明巨噬細(xì)胞炎癥的發(fā)生發(fā)展機(jī)制,篩選防治DN的藥物靶點(diǎn)具有極其重要的理論與臨床意義。近年來發(fā)現(xiàn)不同的能量代謝途徑?jīng)Q定巨噬細(xì)胞極化方向,但具體的調(diào)節(jié)機(jī)制尚待闡明。巨噬細(xì)胞具有較強(qiáng)的表型可塑性,M1型巨噬細(xì)胞主要利用糖酵解提供能量,并且分泌大量炎癥因子介導(dǎo)DN炎癥反應(yīng)。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子激活激酶結(jié)合蛋白(TAK1-binding protein 1,TAB1)是一種特殊的與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子激活激酶(TGF-activated kinase 1,TAK1)相互作用蛋白,TAB1/TAK1相結(jié)合可激活核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信號(hào)通路,并且對(duì)巨噬細(xì)胞活化的調(diào)控中起著重要作用。有研究顯示NF-κB信號(hào)通路的活化可上調(diào)低氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)的轉(zhuǎn)錄活性,而在高表達(dá)的HIF-1α能夠激活糖...

【文章頁數(shù)】:64 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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中文摘要
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1 引言
2 材料
3 實(shí)驗(yàn)方法
4 結(jié)果
5 討論
6 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào):3932023

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