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高磷通過(guò)活化TLR4/NF-κB信號(hào)通路誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時(shí)間:2024-03-03 10:02
  雖然我國(guó)以及全球的公共衛(wèi)生事業(yè)在不斷的發(fā)展,但是慢性腎臟病(CKD)的發(fā)病率和病死率仍呈現(xiàn)不斷上升的趨勢(shì),其中很多CKD患者病情得不到有效控制,最終發(fā)展為終末期腎病(ESRD),并需要接受透析治療或腎移植。CKD除了累及腎臟以外,其它系統(tǒng)的并發(fā)癥也受到越來(lái)越多的關(guān)注。在這些并發(fā)癥中,心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)是CKD患者主要的并發(fā)癥和死亡因素,約占CKD總死亡率的50%以上,因而受到了極大的重視。其中,血管鈣化(VC)是CKD患者的一個(gè)重要病變,也是心血管疾病發(fā)病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此如何防治CKD血管鈣化的發(fā)生和發(fā)展,具有非常重要的臨床意義。血管鈣化可以隨著人體正常的衰老過(guò)程而出現(xiàn),但是也是某些疾病的常見(jiàn)病變,例如CKD、糖尿病、慢性心力衰竭等。CKD引起的血管鈣化往往為中膜鈣化,既往研究認(rèn)為血管中膜鈣化是鈣-磷酸鹽簡(jiǎn)單沉積于血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)以及細(xì)胞外基質(zhì)引起的,目前的研究則認(rèn)為中膜鈣化是主動(dòng)的、受基因調(diào)控的過(guò)程。VSMCs向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化被認(rèn)為是血管中膜鈣化的核心環(huán)節(jié)。因此,探索VSMCs向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的機(jī)制和誘因,可以為...

【文章頁(yè)數(shù)】:59 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略語(yǔ)表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 高磷誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和鈣化
    2.1 材料和方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
第三章 高磷通過(guò)激活TLR4/NF-κB信號(hào)通路誘導(dǎo)VSMCs向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和鈣化
    3.1 材料和方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 血管鈣化在慢性腎病中發(fā)生發(fā)展的機(jī)制的研究
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號(hào):3917623

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