目的白蛋白尿是糖尿病腎臟病(diabetic kidney disease,DKD)進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其在腎小管間質(zhì)炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)及維持過(guò)程中處于中心地位,可通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞促進(jìn)腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn),是促進(jìn)腎臟進(jìn)行性纖維化的關(guān)鍵因素。目前認(rèn)為巨噬細(xì)胞是DKD過(guò)程中參與腎臟炎癥反應(yīng)最重要、數(shù)量最多的炎癥細(xì)胞,其在DKD發(fā)展中的作用取決于其表型,當(dāng)巨噬細(xì)胞向M1型極化時(shí)能夠通過(guò)促進(jìn)腎臟炎癥從而加速腎臟纖維化。然而白蛋白尿?qū)τ诰奘杉?xì)胞極化的作用目前尚不清楚。既往多項(xiàng)研究表明腎小管上皮細(xì)胞可參與調(diào)控巨噬細(xì)胞極化,但是具體機(jī)制不清。細(xì)胞外囊泡(Extracellularvesicles,EVs)可作為細(xì)胞間信號(hào)傳遞的信使,并在腎臟細(xì)胞間的信號(hào)傳遞中起了重要的作用。我們推測(cè)EVs可能參與了腎小管上皮細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控作用。本研究擬探討DKD進(jìn)展過(guò)程中白蛋白通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞來(lái)源的EVs對(duì)腎臟巨噬細(xì)胞極化的影響及其可能的機(jī)制。方法人腎小管上皮細(xì)胞系(HK-2)和單核巨噬細(xì)胞系(THP-1)為研究對(duì)象,以人血清白蛋白(HSA)處理HK-2細(xì)胞,以佛波酯(PMA)誘導(dǎo)THP-1向巨噬細(xì)胞分化。...

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【部分圖文】：

圖１－２?ｄｂ／ｄｂ小鼠腎皮質(zhì)ＰＡＳ染色（４００?Ｘ?）??

＾?＜§＞??＾?ｃＰＮ?身?夕??圖１－１?ＨＦＤ／ＳＴＺ小鼠腎皮質(zhì)巨噬細(xì)胞極化標(biāo)志物ｍＲＮＡ表達(dá)水平??Ｆｉｇｕｒｅ?１－１?Ｔｈｅ?ｍＲＮＡ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ?ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ－ｒｅｌａｔｅｄ?ｍａｒｋｅｒ?ｇｅｎｅｓ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｋｉｄ....

圖１－３?ｄｂ／ｄｂ小鼠腎皮質(zhì)Ｍａｓｓｏｎ染色（４００Ｘ?）??

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圖１－４?ｄｂ／ｄｂ小鼠腎皮質(zhì)巨噬細(xì)胞極化標(biāo)志物ｍＲＮＡ表達(dá)水平??

Ａ?Ｂ??圖１－５?ＴＨＰ－１細(xì)胞誘導(dǎo)前（Ａ）后（Ｂ）形態(tài)學(xué)（Ｘ２００）??Ｆｉｇｕｒｅ?１－５?Ｔｈｅ?ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ?ｏｆ?ＴＨＰ－１?（Ａ）?ａｎｄ?ＭＯ?ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ?（Ｂ）?（?Ｘ２００）??３２??

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本文編號(hào)：3917003