研究背景 糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是引起終末期腎病最主要的一個(gè)原因，但其發(fā)病機(jī)制迄今為止尚未闡明，缺乏有效的治療手段。新近研究表明，巨噬細(xì)胞在DN的病程進(jìn)展中起著極其重要的作用，巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)是導(dǎo)致DN腎臟組織基質(zhì)增生、腎小球硬化的重要原因，但其活化的機(jī)制尚不清楚。目前研究認(rèn)為單核巨噬細(xì)胞是一種可塑性和多能性細(xì)胞，隨著環(huán)境因素的改變，可表現(xiàn)為不同的表型和功能特征。根據(jù)功能的不同，巨噬細(xì)胞可分為兩類大的類型，釋放炎癥因子并能提呈抗原的M1型巨噬細(xì)胞，以及釋放抗炎因子的M2型巨噬細(xì)胞。正常機(jī)體內(nèi)環(huán)境下，M1/M2之間處于動(dòng)態(tài)平衡中，共同發(fā)揮抵御外界侵襲和調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫穩(wěn)態(tài)的作用。然而，最新研究證實(shí)病理性內(nèi)環(huán)境的刺激可誘導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞功能表型向一端極端活化，導(dǎo)致M1/M2之間明顯失衡，互相之間缺乏調(diào)節(jié)和制約，從而導(dǎo)致疾病的遷延不愈和進(jìn)一步惡化。研究表明慢性炎癥性疾病病程的持續(xù)進(jìn)展，促炎的免疫細(xì)胞激活持續(xù)釋放炎癥因子是其重要原因，然而，缺乏釋放抑制炎癥因子的免疫細(xì)胞對(duì)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)和中止可能是另一方面更深層次的原因。新近一篇文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)DN病人腎組織中浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞存...

【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
Abstract
摘要
第一章 前言
第二章 糖尿病腎病患者腎組織巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)與活化機(jī)制
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
第三章 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是介導(dǎo)高糖刺激單核細(xì)胞活化的重要機(jī)制
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 單核巨噬細(xì)胞與糖尿病腎病
    參考文獻(xiàn)
碩士期間發(fā)表的文章
致謝



本文編號(hào)：3747264