背景:急性腎損傷（Acutekidneyinjury,AKI）是臨床常見的急危重癥之一,重癥監(jiān)護(hù)室患者發(fā)病率超過(guò)50%。AKI病因多樣,進(jìn)展復(fù)雜多變,預(yù)后不一。AKI的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)損傷與修復(fù)并存的復(fù)雜過(guò)程,AKI中的腎小管上皮損傷及損傷后的不完全修復(fù)、炎癥反應(yīng)是AKI進(jìn)展為慢性腎臟病（Chronic kidney disease,CKD）,甚至終末期腎臟�。‥nd stage renal disease,ESRD）的關(guān)鍵機(jī)制。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（Endoplasmic reticulum stress,ER stress）、炎性因子的分泌在不完全修復(fù)中扮演了重要的角色。腎小管上皮細(xì)胞作為AKI中的主要受損細(xì)胞,是腎組織炎癥介質(zhì)的主要來(lái)源。另外研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與炎癥反應(yīng)有著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系。其中肌醇依賴酶1（Inositolrequiringkinase-1,IRE1）與炎癥信號(hào)激活關(guān)系最為密切,IRE1活化后可促進(jìn)cJunN端激酶（C-jun NH2-terminal kinase,JNK）磷酸化,進(jìn)而激活核因子κB（NnuclearfactorκB,NF-κB）,導(dǎo)致編碼炎... 

【文章頁(yè)數(shù)】：73 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
主要符號(hào)和縮略詞說(shuō)明
引言
1 實(shí)驗(yàn)材料
2 實(shí)驗(yàn)方法
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.1 AKI患者腎小管中存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及炎癥反應(yīng)激活
    3.2 缺氧復(fù)氧激活HK2內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及炎癥反應(yīng)
    3.3 缺氧復(fù)氧HK2中下調(diào)IRE1α可減輕其下游的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及炎癥反應(yīng)
    3.4 缺氧復(fù)氧HK2中下調(diào)JNK1可減輕其下游的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及炎癥反應(yīng)
    3.5 IL-6通過(guò)STAT3通路活化HRMC并促進(jìn)ECM的分泌
    3.6 缺氧復(fù)氧HK2中下調(diào)IRE1α減輕共培養(yǎng)HRMC的損傷
    3.7 缺氧復(fù)氧HK2中下調(diào)JNK1減輕共培養(yǎng)HRMC的損傷
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和腎功能不全
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷、在校期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及研究成果
致謝



本文編號(hào)：3677733