p53通過(guò)誘導(dǎo)miR199a-3p抑制SOCS7,從而抑制UUO中的STAT3活化和腎纖維化
發(fā)布時(shí)間:2022-07-20 17:55
<正>近來(lái)p53在腎纖維化中的作用被研究較多,但其功能仍然存在爭(zhēng)議,其潛在的機(jī)制尚不清楚。Yang等的研究顯示,在藥理學(xué)和基因上阻斷p53可減輕單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)小鼠的腎間質(zhì)性纖維化、凋亡和炎癥。有趣的是,p53的阻斷與miR-215-5p、miR-199a-5p&3p和STAT3的抑制有關(guān)。在培養(yǎng)的人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)中,TGF-β1處理導(dǎo)致纖維化改變,包括膠原蛋白I(collagen I)和波形蛋白(vimentin)表達(dá),且與p53積聚、p53 Ser15磷酸化和miR-199a-3p表
【文章頁(yè)數(shù)】:1 頁(yè)
【參考文獻(xiàn)】:
碩士論文
[1]原發(fā)性IgA腎病濕熱質(zhì)患者血清miRNA的差異表達(dá)研究[D]. 王子燕.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 2019
[2]鮸魚(yú)SOCS1及SOCS3基因特征及調(diào)控功能研究[D]. 霍瑞軒.浙江海洋大學(xué) 2018
本文編號(hào):3664472
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【參考文獻(xiàn)】:
碩士論文
[1]原發(fā)性IgA腎病濕熱質(zhì)患者血清miRNA的差異表達(dá)研究[D]. 王子燕.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 2019
[2]鮸魚(yú)SOCS1及SOCS3基因特征及調(diào)控功能研究[D]. 霍瑞軒.浙江海洋大學(xué) 2018
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