p53通過誘導miR199a-3p抑制SOCS7,從而抑制UUO中的STAT3活化和腎纖維化
發(fā)布時間:2022-07-20 17:55
<正>近來p53在腎纖維化中的作用被研究較多,但其功能仍然存在爭議,其潛在的機制尚不清楚。Yang等的研究顯示,在藥理學和基因上阻斷p53可減輕單側輸尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)小鼠的腎間質性纖維化、凋亡和炎癥。有趣的是,p53的阻斷與miR-215-5p、miR-199a-5p&3p和STAT3的抑制有關。在培養(yǎng)的人腎小管上皮細胞(HK-2)中,TGF-β1處理導致纖維化改變,包括膠原蛋白I(collagen I)和波形蛋白(vimentin)表達,且與p53積聚、p53 Ser15磷酸化和miR-199a-3p表
【文章頁數(shù)】:1 頁
【參考文獻】:
碩士論文
[1]原發(fā)性IgA腎病濕熱質患者血清miRNA的差異表達研究[D]. 王子燕.廣州中醫(yī)藥大學 2019
[2]鮸魚SOCS1及SOCS3基因特征及調控功能研究[D]. 霍瑞軒.浙江海洋大學 2018
本文編號:3664472
【文章頁數(shù)】:1 頁
【參考文獻】:
碩士論文
[1]原發(fā)性IgA腎病濕熱質患者血清miRNA的差異表達研究[D]. 王子燕.廣州中醫(yī)藥大學 2019
[2]鮸魚SOCS1及SOCS3基因特征及調控功能研究[D]. 霍瑞軒.浙江海洋大學 2018
本文編號:3664472
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/mjlw/3664472.html
最近更新
教材專著