目的:探討多肽抑制劑MMI-0100對人前列腺基質(zhì)細胞（WPMY-1）增殖與膠原沉積的影響。方法:通過丙酸睪酮、重組人轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）和重組人堿性成纖維細胞生長因子（b FGF）誘導WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法檢測細胞存活率,分光光度法檢測羥脯氨酸含量,實時熒光定量PCR（q PCR）檢測Ⅰ型膠原α1（Col-1A1）和Ⅲ型膠原α1（Col-3A1） mRNA水平,Western Blot測定絲裂原活化蛋白激酶2（MK2）、磷酸化MK2（p-MK2）、絲裂原活化蛋白激酶6（MKK6）和磷酸化MKK6（p-MKK6）蛋白表達。結果:MMI-0100(20～100μmol·L^-1)顯著抑制丙酸睪酮、TGF-β1和b FGF誘導WPMY-1增殖（P<0.05或P<0.0.1）。100μmol·L^-1的MMI-0100顯著減少羥脯氨酸含量,降低Col-1A1和Col-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表達（P<0.05或P<0.0.1）。結論:MMI-0100能抑制WP... 

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 儀器與材料
    1.2 細胞
    1.3 方法
        1.3.1 細胞培養(yǎng)與MMI-0100干預及細胞存活率測定
        1.3.2 Hyp含量和Ⅰ型膠原α1(Col-1A1)和Ⅰ型膠原α3(Col-3A1)mRNA水平測定
        1.3.3 MK2、p-MK2、MKK6和p-MKK6蛋白表達測定
    1.4 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 MMI-0100對WPMY-1細胞增殖的影響
    2.2 MMI-0100對WPMY-1細胞Hyp含量和Col-1A1和Col-3A1 mRNA水平的影響
    2.3 MMI-0100對WPMY-1細胞MK2、p-MK2、MKK6和p-MKK6表達的影響
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3654448