背景:眾所周知,糖尿病腎病（diabetic nephropathy,DN）已成為終末期腎�。╡nd stage renal disease,ESRD）最常見的原因之一,約30%-40%DN患者可發(fā)展為ESRD,且近年來有上升趨勢。近些年對(duì)于DN的研究已經(jīng)取得很大進(jìn)展,但DN的發(fā)病率仍持續(xù)升高,且治療效果差,給患者及其社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),因此,急需新的靶向治療藥物以緩解DN的進(jìn)展,DN在臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)性的蛋白尿及進(jìn)行性腎功能惡化,而足細(xì)胞作為腎小球?yàn)V過屏障的重要組成部分,DN早期即伴隨著足細(xì)胞損傷及蛋白尿的形成。近年來,足細(xì)胞病變被認(rèn)為是DN發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié),也是蛋白尿產(chǎn)生的重要原因。研究顯示,正常足細(xì)胞具有較高水平的自噬,而大量的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)顯示DN中腎臟足細(xì)胞自噬水平呈下調(diào)狀態(tài),以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果均提示DN中足細(xì)胞自噬水平的抑制在足細(xì)胞病變中起重要作用。并且有研究發(fā)現(xiàn)他克莫司可恢復(fù)心肌細(xì)胞的自噬作用,但對(duì)DN腎臟足細(xì)胞的研究甚少。目的:本實(shí)驗(yàn)通過構(gòu)建2型糖尿�。╰ype 2 diabetic mellitus,T2DM）大鼠模型,探討他克莫司對(duì)DN大鼠腎臟足細(xì)胞損傷和自噬的影響... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠Ccr的比較（aP＜0.05；bP＜0.05）

各組大鼠UAE的比較（aP＜0.05；bP＜0.05）

第二章 結(jié)果17圖3 各組大鼠腎組織病理學(xué)改變（×400）3a. NC組 3b. DM組 3c. TAC組2.5 各組大鼠超微結(jié)構(gòu)的變化NC 組大鼠足細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，足突排列整齊，較 NC 組大鼠相比，DM 組大鼠足細(xì)胞數(shù)量減少，足突融合甚至消失，基底膜彌漫性增厚，經(jīng)他克莫司干預(yù)后，上述病理改變明顯減輕。如圖 4

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Clinical therapeutic strategies for early stage of diabetic kidney disease[J]. Munehiro Kitada,Keizo Kanasaki,Daisuke Koya.  World Journal of Diabetes. 2014(03)
[2]雷公藤甲素聯(lián)合厄貝沙坦對(duì)2型糖尿病大鼠足細(xì)胞損傷的協(xié)同保護(hù)作用[J]. 馬瑞霞,徐巖,張娟,李玉山,劉麗秋.  中華內(nèi)科雜志. 2012 (02)



本文編號(hào)：3619615