目的探討未成熟同源蛋白增強(qiáng)子（ERH）基因影響人膀胱尿路上皮癌（BUC）細(xì)胞株T24增殖及凋亡的分子生物學(xué)機(jī)制。方法將BUC T24細(xì)胞分為ERH敲除組和ERH正常組,通過(guò)人轉(zhuǎn)錄組表達(dá)譜芯片技術(shù)檢測(cè)全基因譜中受ERH敲除影響的基因表達(dá)情況。通過(guò)生物信息分析技術(shù)、生物功能富集和蛋白互作分析技術(shù)確定ERH基因影響人BUC T24細(xì)胞增殖及凋亡的可能分子生物學(xué)機(jī)制,并通過(guò)功能實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證。結(jié)果人轉(zhuǎn)錄組表達(dá)譜芯片結(jié)果顯示,ERH基因在ERH敲除組表達(dá)明顯降低,FC值為-4.50,P <0.0001。ERH敲除組比ERH正常組有344個(gè)基因表達(dá)上調(diào),254個(gè)基因表達(dá)下調(diào)（截?cái)嘀祙FC|>2）。生物功能富集分析結(jié)果提示,ERH基因與細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子、P53下調(diào)、細(xì)胞凋亡等密切有關(guān);蛋白互作分析技術(shù)結(jié)果發(fā)現(xiàn)ERH基因可能通過(guò)細(xì)胞周期蛋白影響B(tài)UC T24細(xì)胞的增殖與凋亡。功能實(shí)驗(yàn)提示ERH基因通過(guò)細(xì)胞周期（主要影響細(xì)胞周期的S期）產(chǎn)生上述作用。結(jié)論 ERH基因通過(guò)調(diào)控細(xì)胞周期影響人膀胱癌T24細(xì)胞增殖和凋亡。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào). 2020,17(33)

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

Agilent 2100 Bioanalyzer RNA質(zhì)檢圖譜

人轉(zhuǎn)錄組表達(dá)譜芯片結(jié)果顯示，ERH基因在ERH敲除組表達(dá)明顯降低，F(xiàn)C值為-4.50,P<0.0001。ERH敲除組比ERH正常組有344個(gè)基因表達(dá)上調(diào)，254個(gè)基因表達(dá)下調(diào)（截?cái)嘀祙FC|>2）。見(jiàn)圖2。2.3 ERH敲除后的差異基因及互作網(wǎng)絡(luò)

通過(guò)Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)篩選出的598個(gè)基因進(jìn)行生物功能富集分析。結(jié)果顯示，有顯著差異的598個(gè)基因，與腫瘤相關(guān)的通路有：細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號(hào)通路、NOD樣受體信號(hào)通路、腫瘤壞死因子信號(hào)通路、嗜同性細(xì)胞黏附、P53下調(diào)通路、負(fù)向調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)磷酸化、負(fù)向調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡通路等。見(jiàn)表1、圖3。圖3為log10(P）值由小到大的前20位差異基因?qū)?yīng)的生物學(xué)功能。數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)一步對(duì)篩選的598個(gè)基因進(jìn)行互作功能研究，使用Cytoscape5可視化網(wǎng)絡(luò)圖，每個(gè)節(jié)點(diǎn)代表一個(gè)生物功能，類(lèi)似的生物功能聚為一個(gè)集群，用相同顏色表示。見(jiàn)圖4（封四）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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