背景:腎缺血再灌注（ischemia-reperfusion,IR）損傷是臨床上導(dǎo)致急性腎損傷（acute kidney injury,AKI）最常見(jiàn)的原因,在腎移植、腎臟手術(shù)、腎動(dòng)脈狹窄、體外沖擊波碎石等過(guò)程中,均可發(fā)生不同程度的IR損傷,且致死率很高。腎IR損傷導(dǎo)致的腎小管上皮細(xì)胞（tubular epithelial cells,TEC）凋亡和壞死是AKI最典型的病理表現(xiàn)�；钚匝酰╮eactive oxygen species,ROS）的過(guò)度產(chǎn)生和積累,及其導(dǎo)致的氧化應(yīng)激,是造成IR損傷的重要原因。研究顯示,腎IR損傷過(guò)程中TEC自噬（autophagy）被激活,抑制自噬可加重IR導(dǎo)致的TEC損傷和腎臟功能失調(diào),證明自噬在腎臟IR損傷中發(fā)揮重要的保護(hù)性作用。經(jīng)典型瞬時(shí)受體電位（transient receptor potential canonical,TRPC）通道6為鈣通透的非選擇性陽(yáng)離子通道,其表達(dá)水平改變或功能異常與多種腎臟疾病密切相關(guān),如家族性局灶節(jié)段性腎小球硬化、一過(guò)性蛋白尿、糖尿病腎病等。據(jù)報(bào)道,在腎臟IR損傷過(guò)程中,TRPC6表達(dá)上調(diào),且可作為ROS作用的下游新靶... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

原代分離的腎小管及原代培養(yǎng)的TECa-b示新鮮分離的腎小管（a：200×；b：600×）

15圖2.原代TEC的鑒定A示-SMA染色陽(yáng)性參照，證明抗體有效。B示原代培養(yǎng)TEC后CK-18與-SMA共染，或E-cadherin與-SMA共染，均證明所培養(yǎng)的TEC純度高，未見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞摻雜，比例尺長(zhǎng)度：20μm。3小結(jié)以上結(jié)果說(shuō)明本研究使用的TEC原代培養(yǎng)方法成熟，產(chǎn)量高，純度高，為后續(xù)實(shí)驗(yàn)打下堅(jiān)實(shí)基矗

TRPC6-/-TEC中LC3II表達(dá)明顯增加


本文編號(hào)：3463613