目的:探討阻斷和激活Notch信號(hào)通路對(duì)前列腺癌PC-3細(xì)胞增殖、侵襲和遷移能力的影響。方法:利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)DAPT和感染過(guò)表達(dá)Notch1胞內(nèi)段腺病毒（AdNICD）分別阻斷和激活Notch信號(hào)通路的有效性。使用EdU實(shí)驗(yàn)檢測(cè)PC-3細(xì)胞的增殖能力,Transwell實(shí)驗(yàn)和劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)細(xì)胞的侵襲和遷移能力。Western-blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞中AKT磷酸化水平的改變。結(jié)果:DAPT可以有效阻斷Notch信號(hào)通路,進(jìn)而引起前列腺癌PC-3細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移能力顯著下降,AKT磷酸化水平明顯下降;感染AdNICD可以有效激活Notch信號(hào)通路,使得前列腺癌PC-3細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移能力顯著上升,AKT磷酸化水平明顯上升。差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:Notch信號(hào)通路可通過(guò)調(diào)控AKT信號(hào)通路從而影響前列腺癌PC-3細(xì)胞增殖、侵襲和遷移的能力。 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)學(xué). 2020,26(04)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

DAPT阻斷或NICD激活Notch信號(hào)通路的效率

DAPT阻斷或NICD激活Notch信號(hào)通路后PC-3細(xì)胞增殖能力變化

將PC-3細(xì)胞分為兩組，分別添加DMSO和DAPT或AdNICD和AdCtrl，作用72h后對(duì)其進(jìn)行transwell小室實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力的變化。結(jié)果顯示，DAPT處理后細(xì)胞的侵襲能力減弱(圖3A,P<0.01);AdNICD感染后細(xì)胞侵襲能力增強(qiáng)(圖3B,P<0.05)。2.4 劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)添加DAPT和AdNICD對(duì)PC-3細(xì)胞遷移能力的影響:

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Developmental pathways associated with cancer metastasis:Notch,Wnt,and Hedgehog[J]. Armel Herve Nwabo Kamdje,Paul Takam Kamga,Richard Tagne Simo,Lorella Vecchio,Paul Faustin Seke Etet,Jean Marc Muller,Giulio Bassi,Erique Lukong,Raghuveera Kumar Goel,Jeremie Mbo Amvene,Mauro Krampera.  Cancer Biology & Medicine. 2017(02)
[2]去勢(shì)抵抗性前列腺癌的治療進(jìn)展[J]. 王晴,杜君,楊慶.  中國(guó)腫瘤臨床. 2016(17)



本文編號(hào)：3445557