發(fā)布時(shí)間：2021-09-29 13:25

　　背景和目的：IgAN（IgA nephropathy, IgAN）全球范圍內(nèi)最常見的原發(fā)性腎小球腎炎之一,但其具體的發(fā)病機(jī)制至今不十分清楚。IgA分子異常糖基化沉積在系膜區(qū)引起腎臟損傷從而導(dǎo)致IgA腎病[’]；IgAN患者體內(nèi)氧化抗氧化失衡可加重疾病的進(jìn)展[2]；先天免疫的失常引起的粘膜表面抗原不能清除、IgA分子合成改變及炎性反應(yīng)[3],也可共同造成IgAN的發(fā)病,以上是有關(guān)IgAN發(fā)病機(jī)制的一些研究進(jìn)展。不過,近來有文獻(xiàn)表明補(bǔ)體系統(tǒng)的激活對IgAN的發(fā)生有重要作用,本研究旨在通過檢測C3a在IgAN腎組織中的沉積,及C3aR在IgAN腎組織中的表達(dá),從新的角度去認(rèn)識IgAN的發(fā)病,從而為臨床上的治療提供一個(gè)新的思維。本實(shí)驗(yàn)探討C3a及其受體在IgAN中的作用與表達(dá)。研究對象與方法：選取鄭大一附屬醫(yī)院腎臟內(nèi)科從2011年1月至12月住院并行腎穿刺活檢術(shù)的病例,根據(jù)Lee氏分級,病理診斷為Lee氏Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級的IgAN患者83例作為病例組,同時(shí)選取鄭大一附院泌尿外科行腎腫瘤切除術(shù)的患者,取遠(yuǎn)離腫瘤的正常腎組織10例作為對照組,通過免疫組化的方法檢測C3a在IgAN腎組織中的沉積,檢測C... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
中英文縮寫詞
前言
研究對象與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷及發(fā)表學(xué)術(shù)論文
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]抗C3a多克隆抗體對實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎小鼠的療效初探[J]. 陳宇,魏克民,鄭純威,黃強(qiáng),李端楊,吳人照.  醫(yī)學(xué)研究雜志. 2012(06)
[2]紅細(xì)胞生成素抑制C3a介導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化[J]. 張鳳霞,萬建新,傅檳檳,崔炯,許艷芳,尤丹瑜.  中華腎臟病雜志. 2012 (02)
[3]原發(fā)性IgA腎病與低補(bǔ)體血癥的關(guān)系[J]. 林春,林沖云.  中國醫(yī)療前沿. 2009(21)
[4]IgA腎病中補(bǔ)體系統(tǒng)及腎小球肥大對足細(xì)胞的損傷[J]. 徐蘭,楊海春,朱蔚鈺,馬驥,顧勇,林善錟.  復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2008(02)



本文編號：3413784