目的:確定小鼠膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction,BOO）模型引起下尿路梗阻介導(dǎo)的腎臟炎性損傷;研究血清和糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1（serum and glucocorticoid-regulated kinase 1, SGK1）抑制劑EMD638683抗梗阻性腎病炎癥的作用機(jī)制,探討SGK1與NLRP3-caspase-1-IL-1β/細(xì)胞焦亡（pyroptosis）通路誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的關(guān)系。方法:構(gòu)建小鼠BOO模型,HE染色觀察腎組織病理變化及炎癥細(xì)胞浸潤,PAS染色觀察腎臟的組織病變,Masson染色法檢測腎小管的膠原沉積,免疫組化法和Western blot法檢測NLRP3、caspase-1、F4/80、gasdermin D-N末端片段（GSDMD-N）、IL-1β和SGK1的表達(dá)。醛固酮（aldosterone, ALD）處理小鼠腎小管上皮細(xì)胞（mouse renal tubular epithelial cells, mRTECs）,EMD638683進(jìn)行干預(yù),Western blot法檢測NLRP3、caspase-1、IL-1β、SGK1... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020,36(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

各組小鼠腎臟組織形態(tài)的比較

小鼠腎組織F4/80表達(dá)比較

免疫組化法檢測腎切片中相關(guān)蛋白的表達(dá),正常組腎臟組織中SGK1、NLRP3、caspase-1和IL-1β呈弱表達(dá),BOO (3 w)組SGK1、NLRP3、IL-1β和caspase-1主要在腎小管細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中表達(dá),IL-1β在腎小管細(xì)胞間質(zhì)中也有表達(dá)。與正常組小鼠比較,BOO (3 w)組腎組織中SGK1、NLRP3、caspase-1和IL-1β表達(dá)顯著升高(P<0.01),見圖3。Western blot法檢測腎皮質(zhì)中相關(guān)蛋白的表達(dá),BOO (3 w)組小鼠腎組織SGK1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N和IL-1β蛋白表達(dá)顯著高于正常組(P<0.05或P<0.01),見圖4。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]西格列汀對(duì)2型糖尿病大鼠心肌細(xì)胞焦亡的影響及其可能機(jī)制[J]. 徐潔,楊羚,張萌,朱敏航,謝芬,金曉霞,袁瓊,周乾毅.  中國病理生理雜志. 2018(06)
[2]TLR4/NLRP3炎癥復(fù)合體介導(dǎo)對(duì)比劑誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞炎癥和損傷[J]. 林燕,林佳瓊,謝楚莉,管小鳳,譚學(xué)賢,黃澤娜.  中國病理生理雜志. 2017(12)



本文編號(hào)：3372479