前列腺癌（Prostate cancer）是全球第二大最常見的惡性腫瘤,也是導(dǎo)致男性癌癥患者死亡的第五大原因。自2000年以來,我國前列腺癌發(fā)病率迅速增長,平均每年的增長率為12.6%。而且,我國前列腺癌病例發(fā)現(xiàn)時往往處于晚期,聯(lián)合術(shù)前的新輔助內(nèi)分泌治療（Neoadjuvant hormonal therapy,NNHT）可以為部分患者贏得手術(shù)機會。目前,NHT的治療模式常采用藥物去勢加抗雄激素藥物的聯(lián)合治療方式。比卡魯胺（Bicalutamide）是一種非甾體類雄激素受體（Androgen receptor,AR）阻斷劑,由于其與AR結(jié)合的高親和力和高特異性以及較輕微的副作用,而成為NHT治療的首選。雖然大部分前列腺癌患者對NHT反應(yīng)敏感,但仍有部分患者初始即表現(xiàn)出對治療的耐藥狀態(tài)。我們認(rèn)為,識別與治療療效相關(guān)的形態(tài)學(xué)特征以及免疫組化標(biāo)志物可以作為腫瘤原發(fā)耐藥和新輔助治療療效的直接預(yù)測因素,但是目前有關(guān)此方面的研究卻極少。本課題第一部分從臨床實際出發(fā),利用行根治術(shù)前新輔助內(nèi)分泌治療的前列腺癌患者的組織學(xué)樣本展開一系列研究,從形態(tài)學(xué)角度,通過觀察HE染色切片,結(jié)合免疫組織化學(xué)（Immu... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：142 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

cd}5信號通路的激活

４）細胞核固縮，５）腺體周圍空腔等。間質(zhì)的改變主要變現(xiàn)為：間質(zhì)??纖維組織增生，腫瘤腺體消失后殘留大量空隙，泡沫細胞浸潤以及間質(zhì)的粘??液變性等（見圖３）。??２１??

征出現(xiàn)的有無：１）顯著核仁，２）細胞多形性，３）印戒細胞樣特征，４）篩??狀結(jié)構(gòu)，５）導(dǎo)管內(nèi)癌，６）藍染黏液，７）腎小球樣結(jié)構(gòu)，８）神經(jīng)周圍浸潤，??９）導(dǎo)管癌分化（圖４）。分析這些特征在原發(fā)耐藥與藥物敏感組有無顯著差??別。??：；ｖ〃：應(yīng)蠢雜■??…．．．．．Ｉ＇?；‘蹲濟源??ｒ：＾：?ｖ．驗諸??圖４．新輔助內(nèi)分泌治療前穿刺活檢組織形態(tài)學(xué)特征。（Ａ）導(dǎo)管內(nèi)癌。（Ｂ）篩狀結(jié)構(gòu)。??（Ｃ）導(dǎo)管癌。（Ｄ）顯著核仁。（Ｅ）印戒樣細胞。（Ｆ）細胞的多形性。??Ｆｉｇｕｒｅ?４．?Ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｖｅ?ｉｍａｇｅｓ?ｏｆ?ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ?ｆｅａｔｕｒｅｓ?ｉｎ?ｐｒｅ－ｎｅｏａｄｊｕｖａｎｔ?ｂｉｏｐｓｙ?ｔｉｓｓｕｅｓ．??（Ａ）?Ｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌ?ｃａｒｃｉｎｏｍａ．?（Ｂ）?Ｃｒｉｂｒｉｆｏｒｍ?ｇｒｏｗｔｈ?ｐａｔｔｅｒｎ．?（Ｃ）?Ｄｕｃｔａｌ?ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ．?（Ｄ）??Ｍａｃｒｏｎｕｃｌｅｏｌｉ．?（Ｅ）?Ｓｉｇｎｅｔ－ｒｉｎｇ?ｃｅｌｌ?ｆｅａｔｕｒｅｓ．?（Ｆ）?Ｃｅｌｌｕｌａｒ?ｐｌｅｏｍｏｒｐｈｉｓｍ，??１．４組織芯片（ＴＭＡ）的構(gòu)建??接下來，將８５例配對病例新輔助內(nèi)分泌治療前穿刺活檢石蠟組織構(gòu)建２個組??織芯片（Ｔｉｓｓｕｅ?ｍｉｃｒｏａｒｒａｙ


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