糖尿病腎�。―iabetic kidney disease, DKD）是糖尿�。―abetes mellitus,DM）嚴(yán)重慢性微血管并發(fā)癥,最終發(fā)展為終末期腎病,成為導(dǎo)致透析的主要原因。DM時(shí),由于腎臟內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變、糖脂代謝紊亂和氧化應(yīng)激反應(yīng)胰島素抵抗及微炎癥狀態(tài),導(dǎo)致細(xì)胞因子分泌失衡或通過(guò)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,影響腎臟固有細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、凋亡；進(jìn)而導(dǎo)致腎小球系膜細(xì)胞增生,內(nèi)皮細(xì)胞損傷,足細(xì)胞損傷、凋亡和脫落,從而改變腎單位結(jié)構(gòu),影響腎小球?yàn)V過(guò)功能,出現(xiàn)蛋白尿。DM一旦進(jìn)入DKD,會(huì)造成腎臟進(jìn)行性損害,早期病理改變?yōu)槟I臟體積增大及腎小球系膜基質(zhì)增多,晚期發(fā)生腎小球硬化及腎臟纖維化,臨床治療難度較大。因此,研究防治DKD有效方法,已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。最新研究發(fā)現(xiàn),足細(xì)胞在DKD進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用。糖、脂毒性血管緊張素Ⅱ,氧化應(yīng)激及炎癥因子等均可通過(guò)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路引起足細(xì)胞骨架蛋白破壞、裂孔膜受損、導(dǎo)致足細(xì)胞凋亡、數(shù)量減少甚至脫落,促進(jìn)DKD病程進(jìn)展。其中PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是真核細(xì)胞內(nèi)存在的經(jīng)典抗凋亡通路,足細(xì)胞裂孔膜蛋白（Slit diaphragm, S... 

【文章來(lái)源】：北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：119 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略詞表
第一部分 綜述
    綜述一：“腎痿”假說(shuō)理論淵源與基礎(chǔ)研究驗(yàn)證
        參考文獻(xiàn)
    綜述二：足細(xì)胞凋亡與糖尿病腎病的研究進(jìn)展
        參考文獻(xiàn)
第二部分 實(shí)驗(yàn)研究
    引言
    實(shí)驗(yàn)一 糖腎平對(duì)STZ誘導(dǎo)DKD大鼠藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實(shí)驗(yàn)二 糖腎平對(duì)STZ誘導(dǎo)DKD大鼠氧化應(yīng)激水平的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實(shí)驗(yàn)三 糖腎平對(duì)STZ誘導(dǎo)DKD大鼠腎臟P13K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實(shí)驗(yàn)四 糖腎平對(duì)高糖環(huán)境下LPS刺激足細(xì)胞PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷
附件
附圖


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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