層粘連蛋白α2亞鏈在膜性腎病腎小球基膜的異常分布
發(fā)布時間:2018-06-28 07:27
本文選題:膜性腎病 + 層粘連蛋白α。 參考:《臨床與實驗病理學雜志》2017年06期
【摘要】:目的觀察Ⅳ型膠原和層粘連蛋白(laminin)亞鏈在膜性腎病(membranous nephropathy,MN)腎小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)中的異常分布。方法收集52例MN腎組織,按照Ehrenreich和Churg提出的基于電鏡形態(tài)特征的分期方法進行分期,同時收集10例微小病變腎組織作為正常GBM的對照。采用間接免疫熒光法檢測不同分期MN腎組織GBM正常存在的代表性α5(Ⅳ)鏈及l(fā)amininα5、β2鏈的分布形態(tài),以及可能異常存在的laminin α2、β1鏈的表達。結果在微小病變腎組織中α5(Ⅳ)鏈、lamininα5和β2鏈均沿GBM呈連續(xù)線狀陽性;laminin α2、β1鏈在GBM中無表達。在Ⅰ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈、lamininα5和β2鏈均呈連續(xù)線狀表達。Ⅱ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈在連續(xù)線狀表達基礎上形成大量釘突;lamininα5、β2鏈表達不規(guī)則增多,節(jié)段在連續(xù)線狀表達基礎上形成釘突。在Ⅲ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈表達不規(guī)則增多,節(jié)段雙軌狀表達;lamininα5、β2鏈表達不規(guī)則增多,節(jié)段雙軌、鏈環(huán)狀表達。laminin α2鏈在Ⅰ期MN腎組織GBM未見明顯陽性表達;在Ⅱ期和Ⅲ期MN腎組織GBM呈顆粒狀陽性。lamininβ1鏈在各期MN腎組織GBM均未見明顯陽性表達。結論MN患者GBM增厚不僅源自GBM固有Ⅳ型膠原亞鏈和laminin同種型的表達增多,還有正常僅表達于腎小球系膜區(qū)的laminin α2鏈的參與。
[Abstract]:Objective to observe the abnormal distribution of type 鈪,
本文編號:2077216
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