本文選題：膜性腎病 + 層粘連蛋白α�。� 參考：《臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志》2017年06期

【摘要】：目的觀察Ⅳ型膠原和層粘連蛋白(laminin)亞鏈在膜性腎病(membranous nephropathy,MN)腎小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)中的異常分布。方法收集52例MN腎組織,按照Ehrenreich和Churg提出的基于電鏡形態(tài)特征的分期方法進(jìn)行分期,同時(shí)收集10例微小病變腎組織作為正常GBM的對(duì)照。采用間接免疫熒光法檢測(cè)不同分期MN腎組織GBM正常存在的代表性α5(Ⅳ)鏈及l(fā)amininα5、β2鏈的分布形態(tài),以及可能異常存在的laminin α2、β1鏈的表達(dá)。結(jié)果在微小病變腎組織中α5(Ⅳ)鏈、lamininα5和β2鏈均沿GBM呈連續(xù)線狀陽性;laminin α2、β1鏈在GBM中無表達(dá)。在Ⅰ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈、lamininα5和β2鏈均呈連續(xù)線狀表達(dá)。Ⅱ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈在連續(xù)線狀表達(dá)基礎(chǔ)上形成大量釘突;lamininα5、β2鏈表達(dá)不規(guī)則增多,節(jié)段在連續(xù)線狀表達(dá)基礎(chǔ)上形成釘突。在Ⅲ期MN腎組織中α5(Ⅳ)鏈表達(dá)不規(guī)則增多,節(jié)段雙軌狀表達(dá);lamininα5、β2鏈表達(dá)不規(guī)則增多,節(jié)段雙軌、鏈環(huán)狀表達(dá)。laminin α2鏈在Ⅰ期MN腎組織GBM未見明顯陽性表達(dá);在Ⅱ期和Ⅲ期MN腎組織GBM呈顆粒狀陽性。lamininβ1鏈在各期MN腎組織GBM均未見明顯陽性表達(dá)。結(jié)論MN患者GBM增厚不僅源自GBM固有Ⅳ型膠原亞鏈和laminin同種型的表達(dá)增多,還有正常僅表達(dá)于腎小球系膜區(qū)的laminin α2鏈的參與。
[Abstract]:Objective to observe the abnormal distribution of type 鈪，

本文編號(hào)：2077216