本文選題：程序性壞死 + 血管緊張素Ⅱ�。� 參考：《上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2015年06期

【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對(duì)大鼠腎小管上皮細(xì)胞(NRK-52E)程序性壞死的影響。方法體外合成RIP3 siRNA干擾片段,用siRNA-mate轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染NRK-52E細(xì)胞,Western blotting驗(yàn)證RIP3蛋白表達(dá)。MTT法測(cè)細(xì)胞存活率,流式細(xì)胞儀測(cè)細(xì)胞凋亡率,熒光酶標(biāo)儀測(cè)細(xì)胞中的活性氧(ROS),實(shí)時(shí)定量PCR和Western blotting檢測(cè)RIP1和RIP3 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 RIP3 siRNA轉(zhuǎn)染NRK-52E后,與對(duì)照組比較,RIP3蛋白表達(dá)明顯下降(P0.01)。與對(duì)照組比較,AngⅡ組存活率下降,凋亡率及ROS、RIP1和RIP3表達(dá)明顯升高(P0.01)。與AngⅡ組比較,Z-VAD提高細(xì)胞存活率,降低凋亡率和ROS水平(P0.01),上調(diào)RIP1和RIP3表達(dá)(P0.01);Nec-1和RIP3 siRNA降低壞死率(P0.01),對(duì)凋亡率無明顯影響(P0.05),并能降低ROS、RIP1和RIP3的表達(dá)(P0.01)。結(jié)論 AngⅡ能誘導(dǎo)大鼠腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生程序性壞死,與RIP1、RIP3及ROS生成有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2062864