本文選題：程序性壞死 + 血管緊張素Ⅱ��； 參考：《上海交通大學學報(醫(yī)學版)》2015年06期

【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對大鼠腎小管上皮細胞(NRK-52E)程序性壞死的影響。方法體外合成RIP3 siRNA干擾片段,用siRNA-mate轉(zhuǎn)染試劑轉(zhuǎn)染NRK-52E細胞,Western blotting驗證RIP3蛋白表達。MTT法測細胞存活率,流式細胞儀測細胞凋亡率,熒光酶標儀測細胞中的活性氧(ROS),實時定量PCR和Western blotting檢測RIP1和RIP3 mRNA和蛋白的表達。結(jié)果 RIP3 siRNA轉(zhuǎn)染NRK-52E后,與對照組比較,RIP3蛋白表達明顯下降(P0.01)。與對照組比較,AngⅡ組存活率下降,凋亡率及ROS、RIP1和RIP3表達明顯升高(P0.01)。與AngⅡ組比較,Z-VAD提高細胞存活率,降低凋亡率和ROS水平(P0.01),上調(diào)RIP1和RIP3表達(P0.01);Nec-1和RIP3 siRNA降低壞死率(P0.01),對凋亡率無明顯影響(P0.05),并能降低ROS、RIP1和RIP3的表達(P0.01)。結(jié)論 AngⅡ能誘導大鼠腎小管上皮細胞發(fā)生程序性壞死,與RIP1、RIP3及ROS生成有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of angiotensin 鈪，

本文編號：2062864