本文關(guān)鍵詞：硫代硫酸鈉早期干預(yù)對(duì)高磷誘導(dǎo)的殘腎大鼠血管鈣化的影響　出處：《中華高血壓雜志》2016年04期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討硫代硫酸鈉(STS)早期干預(yù)對(duì)高磷誘導(dǎo)的殘腎大鼠血管鈣化的影響。方法 SD雄性大鼠35只隨機(jī)分為5組:假手術(shù)+正常磷喂食(SNP組);假手術(shù)+高磷喂食(SHP組);殘腎+正常磷喂食(NNP組);殘腎+高磷喂食(NHP組);殘腎+高磷喂食+STS治療組(THP組),每組7只。分別行5/6腎切除或假手術(shù),術(shù)后開(kāi)始給予高磷或正常磷喂食16周(THP組給予STS 0.4g/kg腹腔注射)。16周后,大鼠處死前測(cè)量尾動(dòng)脈血壓,檢測(cè)24h尿蛋白、血肌酐、鈣、磷和全段甲狀旁腺激素(iPTH)。取胸主動(dòng)脈,采用Von Kossa和茜素紅染色檢測(cè)血管鈣化,逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)血管E11 mRNA表達(dá),免疫組織化學(xué)和Western blot檢測(cè)E11蛋白表達(dá)。結(jié)果與SNP組大鼠比較,NHP組大鼠血壓[收縮壓(156.6±10.2)比(105.4±3.4),舒張壓(102.4±6.3)比(72.8±1.8)mm Hg]、血肌酐[(144.8±18.7)比(39.2±5.9)μmol/L]、磷[(2.63±0.22)比(1.92±0.10)mmol/L]、iPTH[(374.2±23.6)比(97.0±9.0)ng/L]和尿蛋白[(172.8±38.2)比(56.8±15.6)mg/24h]明顯升高(均P0.05);與NHP組比較,THP組血壓[收縮壓(129.1±11.5)比(156.6±10.2),舒張壓(91.0±6.4)比(102.4±6.3)mm Hg]、血肌酐[(96.5±16.3)比(144.8±18.7)μmol/L]、磷[(2.30±0.27)比(2.63±0.22)mmol/L]、iPTH[(260.6±46.0)比(374.2±23.6)ng/L]和尿蛋白[(92.5±36.6)比(172.8±38.2)mg/24h]下降(均P0.05)。NNP組主動(dòng)脈僅散在點(diǎn)狀鈣鹽沉積,而NHP組主動(dòng)脈出現(xiàn)明顯的線狀鈣鹽沉積;STS治療后血管鈣鹽沉積減少。與SNP組相比,NHP組血管E11mRNA和蛋白表達(dá)明顯增加(均P0.05);STS治療后血管E11mRNA和蛋白表達(dá)較NHP組明顯減少(均P0.05)。結(jié)論 STS早期干預(yù)可下調(diào)E11的表達(dá),減輕高磷誘導(dǎo)的殘腎大鼠的血管鈣化。
【作者單位】： 南京軍區(qū)福州總醫(yī)院血液凈化科;
【基金】：福建省科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目(2013Y0069)
【分類號(hào)】：R692.5
【正文快照】： 血管鈣化是慢性腎臟病(chronic　kidney　disease,公司);大鼠iPTH酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定試劑(美國(guó)Im-CKD)5期患者心血管病發(fā)病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因mutopics公司);PCR擴(kuò)增儀(德國(guó)Eppendorf公司);素[1]。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,血管鈣化是機(jī)體鈣磷代謝紊亂實(shí)時(shí)熒光定量PCR擴(kuò)增儀(ABI公司);凝膠

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10 沈s，

本文編號(hào)：1327969